HAMA DAN PENYAKIT TUMBUHAN UNSRI poenya masto2n

Nematoda ini mempunyai inang yang sangat luas seperti kentang, kubis, tomat, ubi jalar, tembakau, teh, tebu, jahe,  dan padi-padian. Gejala khas serangan nematoda akar adalah terbentuknya bintil-bintil akar.  Pada bagian akar tanaman yang terinfeksi terbentuk kanker (gall) seperti yang disajikan pada gambar 22, atau bahkan busuk bila serangan sudah serius. Gejala umum yang dapat diamati adalah tanaman menjadi layu dan daun menguning akibat rusaknya perakaran.  Pertumbuhan pada bagian atas tanaman menjadi terhambat.

Gambar 22. (i) Akar tanaman krisan yang terserang Meloidogyne (ditunjukkan dengan lingkaran dan tanda panah) serta (ii) dan (iii) gall yang dibentuk akibat serangan larva nematoda (Foto: kbudiarto).

Kumpulan telur nematoda Meloidogyne dilindungi oleh cairan pekat.  Larva stadium kedua akan ke luar dari telur, berbentuk cacing dengan ukuran panjang 0,3 - 0,5 mm.  Larva tersebut bergerak aktif melalui selaput air di antara partikel-partikel tanah dan menyerang akar tanaman dengan cara melukai epidermis ujung akar dengan stilet (alat penusuk dan pengisap pada mulutnya) lalu masuk ke dalam jaringan sampai ke jaringan tengah.  Larva tersebut mengisap cairan sel akar.  Cairan pencernaan yang dikeluarkan oleh nematoda ini merangsang terjadinya pembelahan sel akar sehingga terjadi pembengkakan.  Keadaan ini dibutuhkan untuk perkembangan larva. Nematoda betina berbentuk seperti buah per dengan ukuran panjang   0,5 - 1,2 mm.  Nematoda jantan berbentuk cacing memanjang dengan ukuran 1,0 - 2,0 mm. Saat ini telah banyak nematisida untuk pengendalian nematoda Meloidogyne yang dapat digunakan. Pencegahan penyakit ini dengan sterilisasi media tanam, penggunaan benih yang sehat, serta sanitasi lingkungan pertanaman.

1.   Penyakit Citrus Vein Phloem Degeneration (CVPD)

Penyebab :

Bakteri Liberobacter asiaticum. 

Nama Internasional :

Huang Lung Bin

Daerah penyebaran :

Sumatera, Jawa, Bali, Sulawesi Selatan, dan Nusa Tenggara Barat.

Gejala  Penyakit :

Morfologi dan daur penyakit :

Belum ada laporan mengenai bentuk morfologi patogen. Patogen ini dapat ditularkan melalui bibit tanaman sakit dan vektor Diaphorina citri yang viruliverous (mengandung patogen penyebab penyakit yang dapat ditularkan). Penularan melalui  alat-alat pertanian yang digunakan dalam pengolahan tanah maupun pemangkasan masih perlu dibuktikan. Vektor D. citri baru dapat menularkan CVPD ke tanaman sehat 168 – 380 jam setelah menghisap tanaman sakit. Gejala penyakit tampak pada tanaman kurang lebih 4,5 bulan setelah penularan penyakit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Tingkat populasi serangga penular, kecepatan angin, tingkat ketahanan varietas berpengaruh terhadap kecepatan penularan penyakit ini.

Tanaman inang lain :

Anggota Rutaceae seperti Poncirus tripoliata Raf., Kemuning (Murraya paniculata L.), Swinglea glutinosa Merr., Clausena indica, Atalantia missionis dan Triphasia aurantiola, tapak dara/Periwinkel  (Vinca rosea L.), Maja (Aegle marmeles), dan Kawista (Limnocitrus lettoralis).

Pengendalian :

Penerapan PTKJS

Peraturan

Melarang membawa/memasukkan benih jeruk dari daerah serangan ke daerah lain yang masih bebas penyakit CVPD (belum terserang).

2.  Penyakit Tristeza (Quick Decline)

Penyebab :

Virus Tristeza jeruk (Citrus Tristeza Virus =CTV) dengan serangga penular Toxoptera citricida Krik. (Aphis citricidus Kirk., Aphis tavaresi Del Garcio, Aphis citricola Van der Goot), T. auranti Fonsc., Aphis spiraecola Patch., Aphis gossypii Glou, Myzus persicae Sulz. Dan Ferrisia virgata Ckll.

Penyebaran :

Di Indonesia terdapat di Sumatera, Jawa, dan Kalimantan. Di Luar Negeri dilaporkan terdapat di Malaysia, Thailand, Philipina, Taiwan, Fiji, India, Australia, Selandia Baru. Hawaii, Israel, AfrikaSelatan dan Barat, serta Amerika Utara dan Selatan.

Gejala :

Gejala infeksi pada tanaman adalah kerusakan pada jaringan pembuluh tapis (floem), lekukan atau celah-celah pada jaringan kayu pada batang, cabang atau ranting dan gejala daun menguning. Pada varietas yang tahan seperti jeruk keprok gejalanya bisa tak tampak tetapi tetap merupakan sumber infeksi bagi varietas yang peka.

Gejala khas penyakit virus ini adalah daun-daun tanaman yang berubah menjadi berwarna perunggu atau kuning dan gugur sedikit demi sedikit. Biasanya terjadi pemucatan tulang daun (vein clearing) berupa garis-garis putus atau memanjang pada tulang daun yang tembus cahaya 2 minggu sampai 2 bulan setelah tertular. Pertumbuhan tanaman menjadi terhambat/ merana, kerdil, daun kaku dan berukuran lebih kecil dengan tepinya melengkung keatas. Bunga yang dihasilkan  berlebihan, tetapi tdak dapat berkembang menjadi buah yang masak.

Morfologi dan daur penyakit :

Virus mempunyai zarah-zarah berbentuk batang yang lentur atau benang dengan ukuran 10–12 x 2.000 mm. Virus dapat menular secara mekanis  melalui tanaman tali putri dan alat pada waktu melakukan perbanyakan dan pemangkasan. Penularan secara alami di lapang dapat terjadi dengan perantara kutu daun  sebagai vektor yaitu : Toxoptera citricida Kirk.,          T. Aurantii Fonsc., Aphis citricidus Kirk., A. tavaresi Del Garcio,  A. citricola Van der Goot, A. gossypii,      A. spiraecola Patch.,  Ferrisia virgata Ckll. dan Myzus persicae Sulz.

Kutu daun ini sudah dapat menularkan virus jika mengisap tanaman sakit selama 5 detik dengan masa inkubasi 5 detik dan hanya dapat menularkan secara efektif bila 27 ekor kutu daun secara bersama-sama menularkan pada tanaman sehat. Efektivitasnya hanya terjadi dalam waktu singkat. 

Faktor yang mempengaruhi penyakit :

Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh varietas, suhu dan populasi serangga penular. Suhu antara 28–36 °C selama 10 hari dapat menekan gejala pada daun.

Tanaman inang lain : Belum diketahui

Pengendalian :

a.Kultur teknis

-  Penggunaan bibit sehat

-  Penggunaan mata tempel yang bebas penyakit dan batang bawah tahan terhadap virus Tristeza

-  Eradikasi terhadap tanaman sakit dan tanaman inang serangga penular, kemudian dibakar.

b.Kimiawi

Pengendalian serangga penular dengan insektisida efektif.

3.  Busuk Pangkal Batang (Brown rot Gummosis)

Penyebab :

Cendawan Phytophthora spp., diantaranya yang penting adalah a) P. nicotianae B. de Haan var parasitica (Dast). Waterh (dulu : P. parasitica Dast),     b) P. citrophthora (R.E. Sm. & E.H. Sm.) Leonian, (dulu :  Pythiacytic citrophthora R.E. Sm. Et E.H. Sm), dan c) P. palmivora (Butl). Di Indonesia spesies yang utama adalah P. nicotianae var. parasitica.

Penyebaran :

Penyakit terdapat di Jawa, Sumatera, Kalimantan Timur, Kalimantan Barat, dan Bali.

Gejala :

Penyakit ini umumnya menyerang pada bagian pangkal batang dekat permukaan tanah atau pada bagian sambungan antara batang atas dan bawah bibit jeruk okulasi. Gejala awal tampak berupa bercak basah yang berwarna gelap/hitam kebasah-basahan pada permukaan kulit pangkal batang. Jaringan kulit kayu yang terserang mengalami perubahan warna bahkan permukaan kulit, kambium, kayu, terutama pada serangan lanjut. Kulit batang yang terserang, permukaannya cekung dan mengeluarkan belendok, dan pada tanaman terserang sering terbentuk kalus. Kematian tanaman akibat serangan penyakit ini terjadi apabila bercak pada kulit melingkari batang.

Perkembangan bercak ke bagian atas, umumnya terbatas hingga 60 cm di atas permukaan tanah, sedangkan perkembangan ke bagian bawah dapat meluas ke bagian akar tanaman.

Morfologi dan daur penyakit :

Cendawan P. nicotianae var parasiticia sporangiumnya berbentuk jorong sampai agak bulat, berbentuk buah pir, dengan sporangiofor lebih halus dari pada hifa. Spora mempunyai dua bulu cambuk (flagela), dan patogen dapat membentuk klamidospora bulat, berdinding agak tebal.

P. citrophthora sporangiumnya berbentuk jorong atau berbentuk sitrun, dan terbentuk pada bagian tengah atau ujung sporangiofor. Sporangiofor bercabang tidak teratur. Spora mempunyai 2 bulu cambuk. Patogen juga dapat membentuk klamidospora.

P. palmivora mempunyai sporangium jorong, dan dapat membentuk klamidospora. Cendawan                  P. palmivora dapat bertahan dalam tanah dan membentuk spora kembara. Cendawan ini disebarkan terutama oleh hujan dan air pengairan yang mengalir di atas permukaan tanah.

Penyakit busuk pangkal batang lebih banyak menyerang kebun dengan ketinggian lebih dari          400 m dpl, pada tanah-tanah yang basah, seperti tanah lempung berat yang dapat menahan air lebih lama.

Patogen masuk lewat luka pada pangkal batang (penyebaran oleh oospora melalui luka alamiah, luka karena alat pertanian, atau luka oleh serangga). Infeksi terjadi terutama pada musim hujan dan dibantu oleh pH tanah agak asam (6,0–6,5). Infeksi patogen juga dibantu oleh kabut dan fluktuasi suhu yang kecil yang akan memperlambat penguapan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Penyakit ini lebih banyak menyerang pada ketinggian kebun lebih dari 400 m di atas permukaan laut dan mempunyai temperatur tanah cukup tinggi. Tingkat ketahanan varietas sangat berpengaruh terhadap tingkat serangan patogen ini. Jenis yang peka adalah jeruk manis, jeruk nipis, sitrun Italia, Japanese citroen (JC) dan Rough Lemon (RL) sangat rentan terhadap penyakit ini, sedangkan yang toleran adalah trifoliate orange, jeruk masam, Swingle Ctromelo, Citrange (Corrizo dan Troyer), Sukade, jeruk Keprok, jeruk Manis, Grape Fruit, jeruk besar, jeruk nipis, dan Lemon

Tanah basah, adanya kabut, dan fluktuasi suhu yang kecil, pH tanah yang agak masam yaitu 6,0–6,5 merupakan kondisi yang cocok untuk perkembangan patogen.

Tanaman inang lain :

Kacang tanah, cabai, tapak dara, kenaf, ubi kayu, jarak, terung, sirsak, srikaya, aren, pepaya, kelapa, terung belanda, durian, karet, pala, sirih, lada, kakao, anggrek Vanda dan kemiri minyak.

Pengendalian :

a. Kultur teknis

4.  Penyakit Kulit Diplodia (Bark rot/Diplodia Cummosis)

Penyebab :

Cendawan Botryodiplodia theobromae Pat. (Oomycetes); yang dulu dikenal dengan nama Diplodia zae Lev.; Diplodia natalensis P.Evans.

Penyebaran :

Di Indonesia penyakit ini terdapat di Sumatera, Jawa, Bali, Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Selatan. Di luar negeri penyakit terdapat di Amerika Serikat, Kuba, India, Malaysia, dan Thailand.

Gejala :

Pada jeruk dikenal dua macam Diplodia yaitu Diplodia “basah” dan Diplodia “kering”. Penyakit ini dapat menyerang akar, batang dan ranting dan dapat mengakibatkan busuk akar, busuk leher dan mati ranting.

Serangan Diplodia basah mudah dikenal karena tanaman yang terserang mengeluarkan “blendok” yang berwarna kuning emas dari batang atau cabang-cabang tanaman. Kulit tanaman yang terserang setelah beberapa lama dapat sembuh kembali, kulit yang terserang mengering dan mengelupas. Sering terjadi penyakit berkembang terus, sehingga pada kulit terjadi luka-luka yang tidak teratur, kadang-kadang terbatas pada jalur yang sempit, memanjang dan dapat juga berkembang melingkari batang atau cabang yang dapat menyebabkan kematian cabang atau tanaman. Cendawan berkembang di antara kulit dan kayu, dan merusak lapisan kambium tanaman. Kayu yang telah mati berwarna hijau sampai hitam.

Serangan Diplodia kering umumnya lebih berbahaya karena gejala permulaan sukar diketahui. Kulit batang atau cabang tanaman yang terserang mengering, terdapat celah-celah kecil pada permukaan kulit, dan pada bagian kulit dan batang yang ada di bawahnya berwarna hitam kehijauan. Pada bagian celah-celah kulit terlihat adanya massa spora cendawan berwarna putih atau hitam. Perluasan kulit yang mengering sangat cepat dan bila sampai menggelang tanaman, menyebabkan daun-daun tanaman menguning dan kematian cabang atau pohon.

Morfologi dan daur penyakit :

Cendawan dapat membentuk piknidium yang tersebar, berwarna hitam, mula-mula tertutup dan kemudian pecah. Konidium berbentuk jorong, mempunyai 1 sekat, berwarna gelap, dan terutama disebarkan oleh air dan serangga.

Penyakit diplodia banyak terdapat di dataran rendah dan tempat-tempat dengan kelembaban tinggi Infeksi dan perkembangan penyakit terjadi pada awal musim hujan (antara bulan Oktober – Nopember). Patogen masuk lewat luka  : alamiah, alat-alat pertanian, retak karena beban buah terlalu berat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit

Perkembangan dan tingkat serangan penyakit dipengaruhi oleh jenis dan umur tanaman. Jenis jeruk besar seperti jeruk Delima, Pandawangi, dan Bali  peka terhadap Diplodia basah dan diplodia kering Bertambahnya umur tanaman pada jenis jeruk tertentu akan meningkat pula ketahannya tetapi pada jenis lain bisa menurun ketahanannya. Jeruk  Pandanwangi peka pada umur 4 tahun, tetapi semakin tahan dengan bertambahnya umur tanaman, sedangkan jeruk Delima agak peka pada usia muda, tetapi makin peka dengan bertambahnya umur tanaman.

Kekeringan yang terjadi secara tiba-tiba, pembuahan yang terlalu lebat, dan adanya pelukaan pada tanaman merupakan kondisi yang baik untuk perkembangan patogen.

Tanaman inang lain :

Cendawan ini bersifat polifag yang dapat menyerang beberapa macam jenis tanaman.

Pengendalian :

5.   Penyakit Antraknosa

Penyebab :

Cendawan Colletotrichum gloeosporioides Penz., dengan bentuk sempurnanya adalah Glomerella cingulata. Cendawan penyebab lainnya adalah Gloeosporium limetticolum Clausen.

Penyebaran :

Penyakit ini dikenal di semua negara penanam jeruk. Di Indonesia penyaki ini tersebar di Jawa, Bali, Kalimantan Barat, dan NTB.

Gejala :

Ujung tunas menjadi coklat, bagian nekrotik hitam berkembang ke pangkal dan menyebabkan mati ujung. Pada cuaca lembab, timbul bintik-bintik hitam (terdiri dari aservulus) pada ranting. Pada tanaman besar patogen ini dapat mengakibatkan ranting mati dan bercak pada buah. Gejala mati ujung ranting dimulai dari daun-daun pada cabang atau ranting berwarna kuning, kemudian mati dan gugur. Kadang kala pada batas antara bagian jaringan sakit dan sehat keluar blendok.

Gejala antraknosa pada buah adalah adanya bercak/bintik-bintik coklat kemerahan atau coklat hitam, berbentuk bulat pada permukaan kulit buah, lama-lama menjadi cekung, mengeras dan kering.

Morfologi dan daur penyakit :

Aservulus dangkal, seta bersekat 1–2. Konidium hialin, berbentuk bulat telur dengan kedua ujungnya agak runcing.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Faktor yang sangat mempengaruhi mati ranting atau ujung adalah lemahnya jaringan tanaman karena kondisi tanaman kurang baik, yang dapat disebabkan oleh perawatan yang kurang baik, misalnya tanah yang kurus terutama defisiensi fosfor, kekurangan air, dan adanya lapisan cadas atau adanya gangguan organisme lain. Cuaca lembab dan panas merupakan kondisi lingkungan yang mendukung terjadinya infeksi pada buah.

Tanaman inang lain :

Bawang-bawangan, jambu mete, srikaya, sirsak, teh, pepaya, tapak dara, beras tumpah (Dieffenbachia saguine), bisbul, kesemek, Dracaena sp (ornamental), kelapa sawit, lokuat, kastuba, manggis, karat, pacar banyu, leci, kweni, pala, apokat, jambu biji, delima, kakao, dan anggrek Vanda.

Pengendalian :

a. Kultur teknis

-   Penggunan bibit yang bukan berasal dari cangkokan.

-  Menjaga agar tanaman pada kondisi optimum dengan memperbaiki kondisi tanah (drainase dan kesuburan tanah yang baik).

-   Sanitasi terhadap bagian atau sisa-sisa tanaman yang dapat menjadi sumber infeksi, kemudian dibakar.

b. Kimiawi

Penggunaan fungisida yang efektif sesuai dengan anjuran.

Tanaman yang terserang penyakit bulai bisa gagal panen.

Selama ini, yang paling dikhawatirkan petani jagung adalah penyakit bulai. Memang ada penyakit lain, seperti hawar daun dan bercak daun, tapi berbeda dengan bulai, mewabahnya kedua penyakit tersebut jarang. Demikian papar Nuz Ichwan, Marketing Manager PT BASF Indonesia, produsen pestisida di Jakarta.

Dahsyatnya serangan penyakit bulai dapat disaksikan di Kediri, Jawa Timur, yang dalam delapan bulan terakhir terus mengganas. Dinas Pertanian dan Tanaman Pangan setempat mencatat, hingga Juli 2008, luas tanaman yang terserang mencapai 708 hektar (ha), tersebar di 21 dari 25 kecamatan di sana. Dari 708 ha, 201 ha di antaranya gagal panen alias puso. Sisanya yang 304 ha mengalami serangan dengan kategori berat. Hanya 204 ha yang termasuk serangan sedang dan ringan.

Jauh sebelumnya, penyakit yang disebabkan cendawan Perenosclerospora maydis itu meluluhlantakkan kebun jagung di Lampung dan Langkat, Sumatera Utara. Pada 2004 dilaporkan, lebih dari 1.000 ha pertanaman di Lampung gagal panen. Pun di Langkat, pada Oktober 2005, sekitar 132 ha kebun jagung gagal panen akibat penyakit yang sama. “Di Lampung, penyakit bulai memang endemik,” tandas Muhamad Saifi, National Sales & Marketing Manager–Corn & Rice PT Syngenta Indonesia, produsen pestisida dan benih jagung di Jakarta.

Rotasi Tanaman

Biasanya, cendawan P. maydis menginfeksi jagung beberapa hari setelah tanam. Dan akan muncul gejala pada saat tanaman berumur dua minggu. Gejalanya, muncul garis-garis putih kekuningan (bulai) pada daun. Lama-lama warna daun berubah menjadi kecokelatan dan kering. Akhirnya tanaman akan mati karena daunnya tidak bisa melakukan fotosintesis. “Menurut data, kehilangan hasil pada tanaman yang terinfeksi bisa mencapai lebih dari 90%,”

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk

totonhpt o2 

Serangan penyakit CVPD pada tanaman jeruk sering dipungkiri dan 
dikatakan sebagai defisiensi unsur hara. Bagaimana itu terjadi? Bagian ini menjelaskannya.

Karena serangan penyakit CVPD menyebabkan tanaman kekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , maka ada indikasi yang menunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jeruk mengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion seperti Zn, Mn, dan Ca ke dalam sel-sel tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnya menguning atau klorosis, warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnya lebih tebal, kaku dan ukurannya menjadi lebih kecil. Hal yang sama juga dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadi karena pembentukan klorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun. Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dan gugur daun (Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengan tertularnya jaringan tanaman oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk. Selanjutnya patogen yang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanaman bersama translokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif banyak dapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosis pada floem tulang daun (Diah, 2002).Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinya mengambilan patogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh serangga vektor pada waktu makan melalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran pencernaan menembus dinding usus, sirkulasi dalam hemolimf dan mengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode laten dalam tubuh vektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yang dihasilkannya.  Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular  patogen  ketika mulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003, Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan oleh Hurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain”. Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD, L. asiaticus akan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dan nitrogen sebagai makanan dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnya menguning atau klorosis, warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnya lebih tebal, kaku dan ukurannya menjadi lebih kecil. Hal yang sama juga dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadi karena pembentukan klorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun. Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dan gugur daun (Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengan tertularnya jaringan tanaman oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk.Selanjutnya patogen yang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanaman bersama translokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif banyak dapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosis pada floem tulang daun (Diah, 2002).

Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinya mengambilan patogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh serangga vektor pada waktu makan melalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran pencernaan menembus dinding usus, sirkulasi dalam hemolimf dan mengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode laten dalam tubuh vektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yang dihasilkannya.  Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular  patogen  ketika mulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003, Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan oleh Hurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain”. Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD, L. asiaticus akan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dan nitrogen sebagai makanan dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk. 

Masuknya patogen ke dalam sel floem menyebabkan terjadinya reaksi tingkat molekul antara patogen dan sel floem.  Diduga L. asiaticus menghasilkan molekul protein virulen (toksik) yang dapat mengganggu metabolisme sel-sel floem.  Sementara itu sel-sel floem menghasilkan protein khusus, misalnya protein reseptor, sebagai reaksi terhadap masuknya patogen dan molekul protein virulennya ke dalam sel floem. Karena serangan penyakit CVPD menyebabkan tanaman kekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , maka ada indikasi yang menunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jeruk mengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion seperti Zn, Mn, dan Ca ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk.

Wirawan, dkk, 2003 dan Sri Marhaeni, 2003 menemukan dua molekul protein khas pada tanaman jeruk yang terserang penyakit CVPD sementara pada tanaman jeruk sehat (tidak terserang penyakit CVPD) kedua molekul tersebut tidak ditemukan.  Kedua molekul protein ini telah berhasil diisolasi dan dimurnikan (dipurifikasi) menggunakan teknik electro-blotting atau dengan teknik kolom khromatografi menggunakan fraction collector.  Belum diketahui apakah kedua molekul protein tersebut berasal dari bakteri CVPD, L. asiaticus, atau berasal dari sel tanaman jeruk yang terinfeksi atau masing-masing molekul protein dihasilkan oleh bakteri CVPD dan sel floem tanaman jeruk.  Diduga keberadaan kedua molekul protein inilah yang menyebabkan terganggunya transport ion kedalam sel tanaman jeruk. 

Protein memegang peran kunci dalam semua proses biologis. Hampir semua katalis dalam sistim biologis adalah protein (enzim). Berarti protein menentukan pola transformasi kimia dalam sel.  Protein memperantarai cakupan sangat luas fungsi-fungsi lain seperti transport dan penyimpanan, proteksi imun, rangsangan, integrasi metabolisme, kontrol pertumbuhan dan diferensiasi (Stryer, 2000).

Menurut Alberts et al. (1991), protein transport pertama kali diketahui tahun 1950-an, dengan mempelajari bagaimana bakteri mempunyai kemampuan untuk memasukkan  gula spesifik melalui membran plasma.  Berbagai macam penyakit keturunan pada manusia, contohnya penyakit cystinuria disebabkan oleh ketidak mampuan sel untuk mentranspot asam amino tertentu dari urine atau intestine ke dalam sel darah.  Terdapat dua macam protein transpot yang berlokasi pada membran sel, yaitu protein pembawa (carrier protein) dan protein saluran (channel protein).  Protein pembawa mengikat senyawa (zat terlarut) spesifik untuk memindahkan senyawa melewati membran sel, sedangkan protein saluran tidak memerlukan ikatan dengan senyawa tersebut.  Transpot ion oleh protein pembawa dapat dilakukan secara aktif atau pasif, sedangkan transpot ion oleh protein saluran dilakukan secara pasif.  Transport aktif yang diperantarai oleh protein pembawa akan memompa secara langsung ion tertentu melewati membran.

Proses protein pembawa untuk menyalurkan sebuah molekul larutan melalui lapisan lemak menyerupai reaksi enzim-substrat. Setiap jenis protein pembawa mempunyai satu atau lebih tempat pengikatan untuk larutan atau substratnya.  Pada saat semua tempat pengikatan telah terisi penuh maka nilai pengangkuatannya akan maksimal. Seperti pada enzim, pengikatan larutan dapat dihalangi secara khusus oleh penghalang yang kompetitif (competitive inhibitor) untuk mencegah adanya pengikatan atau adanya penghalang yang non kompetitif (noncompetitive inhibitor). Mekanisme kerja  protein pembawa dan protein saluran serta kemungkinan peran kedua protein khas yang ditemukan pada tanaman jeruk terserang penyakit CVPD.

Mekanisme molekuler bagaimana masuknya larutan melewati lapisan lemak (lipid bilayer) pada membran sel belum diketahui dengan jelas, tetapi DNA pengkode protein transpot  telah berhasil diklon dan disekuen.  Sekuen DNA pengkode bagian spesifik protein dapat diubah dengan mutasi lokus terarah (site directed mutagenesis) dan mRNA mutan dapat diinjeksikan pada sel mamalia atau oocytesXenophus, dimana akan diketahui secara langsung sintesa protein mutan yang berfungsi sebagai protein transpot (Alberts et al., 1991). Penelitian yang dilakukan oleh Kato et al. (2001), menemukan bahwa protein AtHKT1 pada Arabidopsis thaliana yang merupakan pengangkut Na⁺ / K⁺ memiliki kemampuan dalam memperantarai masuknya Na⁺ pada oocytes Xenophus laevis dan pengambilan K⁺ pada E. coli.  Protein HKT1 merupakan kelompok dari superfamili pentranspot K⁺.

Mekanisme transport mineral inilah yang diduga terganggu akibat serangan penyakit CVPD. Sehingga model hipotetik yang dapat diajukan saat ini adalah interaksi antara protein virulen yang dihasilkan oleh bakteri CVPD, L. asiaticus, dan protein reseptor yang dihasilkan oleh sel tanaman jeruk berikatan secara kimia pada domain membran dari molekul protein saluran (channel protein) yang berfungsi menyalurkan ion-ion inorganik ke dalam sel floem tanaman jeruk.  Akibatnya protein saluran ini tidak dapat berfungsi menyalurkan ion-ion inorganik seperti Zn, Mn dan Ca ke dalam sel tanaman jeruk.

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk 

Serangga Vektor Diaphorina citri infektif

(Membawa bakteri patogen CVPD, L. asiaticum)

Ê

Tanaman Jeruk

Ê

Tanaman Jeruk tertular bakteri patogen CVPD, L. asiaticum

Ê

Bakteri CVPD, L. asiaticus masuk ke dalam sel-sel floem dan

menyebar melalui pembuluh floem bersama

translokasi nutrisi/fotosintat

Ê

Sel-sel bakteri CVPD menghasilkan protein virulen (toksik) yang

kemudian berinteksi dengan protein reseptor  yang dihasilkan oleh

sel-sel tanaman jeruk

Ê

Interaksi kedua molekul protein berikatan secara kimia dengan

domain membran protein saluran (channel protein) sehingga

mengganggu mekanisme transport ion ke dalam sel tanaman jeruk

Ê

Tanaman jeruk sakit :

Tanaman kekurangan unsur-unsur seperti Zn, Mn, dan Ca,

sehingga muncul gejala serangan penyakit CVPD

Deteksi PCR distribusi L. asiaticum pada ranting tanaman jeruk.

Deteksi patogen CVPD pada serangga vektor D. citri.  Sampel DNA dari; 1. daun jeruk bergejala di lapangan, 2. daun jeruk bergejala di laboratorium, 3. ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di lapangan, 4. ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di laborarium, 5. D. citri dewasa di pertanaman terinfeksi CVPD, 6. D. citri dewasa di laboratorium terinfeksi CVPD, 7. nimfa D. citri di pertanaman terinfeksi CVPD, 8. nimfa D. citri di laboratorium terinfeksi CVPD, 9. imago A. tavaresi, 10. imago M. dentipes, 11. daun bibit jeruk terinfeksi CVPD,  12. daun kemuning terinfeksi CVPD, 13. telur D. citri pada tanaman terinfeksi CVPD, M. DNA marker.

Pengendalian Penyakit CVPD….

Serangga vektor penyakit CVPD, kutu loncat jeruk, 

oleh toton
Diaphorina citri Kuwayama. 
    
                A                              B                                C                                D                                E

Serangga vektor penyakit CVPD, kutu loncat jeruk, Diaphorina citri Kuwayama.  A, serangga D. citri dewasa (imago) sedang mengisap makanan pada daun jeruk (ukuran tubuh pada gambar mendekati ukuran aslinya).  Pada saat mengisap makanan inilah serangga D. citri menularkan bakteri L. asiaticus, penyebab penyakit CVPD, melalui alat mulutnya (stilet) ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk. 
B dan C, serangga D. citri dewasa.  
D, telur D. citri yang menempel pada daun tanaman jeruk.  
E, adalah serangga muda (nimfa) D. citri. (Su, 2001, Wijaya, 2003).
 

Deteksi keberadaan  patogen dalam tubuh serangga penular menggunakan teknik immunofluorecence.  Warna terang menunjukkan keberadaan  patogen pada bagian tubuh serangga penular. Gambar kiri adalah potongan melintang pada bagian thorak serangga dan menunjukkan bahwa pathogen berada dalam kelenjar ludah (salivary gland). Gambar kanan, adalah potongan membujur tubuh nimfa serangga penular dan keberadaan  patogen terlihat pada bagian midgut serangga penular.

 
A                                            B

A, serangga D. citri jantan dan B, serangga D. citri betina. Perhatikan perbedaan pada bagian pantatnya. (Wijaya, 2003).

Metode "MUSHI" yang digunakan untuk mendeteksi pergerakan bakteri CVPD dalam floem tanaman jeruk swetelah ditularkan oleh serangga vektor Diaphorina citri

Kemuning (Murraya paniculata) merupakan tanaman yang lebih disenangi oleh serangga penular Diaphorina citri.  Tanaman ini dengan mudah dapat terinfeksi penyakit CVPD, sehingga potensial sebagai tanaman sumber penularan penyakit CVPD.  Tanaman ini sangat baik digunakan untuk memelihara D. citri untuk tujuan-tujuan penelitian.

Musuh alami serangga vektor D. citri yaitu Tamarixia radiata Wat. (Hymenoptera : Eulophidae).  Serangga betina (atas) dan serangga jantan (bawah).  Serangga jantan antenanya berbulu/berambut sedangkan antena serangga betina tidak berbulu/berambut. Serangga ini ukuran tubuhnya kecil dan hidup di tubuh serangga penular D. citri. Difoto dengan pembesaran. (Wijaya, 2003).
 

Curinus coeruleus serangga predator yang rakus yang sanggup memakan 100 ekor D. citri per hari.  Pelepasan serangga ini dipertanaman jeruk memerlukan teknik yang baik, yang hingga saat ini belum terformulasikan dengan baik.

Apabila pada manusia terdapat penyakit mematikan seperti AIDS dan SARS, maka pada tanaman pun ada penyakit mematikan yang juga disebabkan oleh virus seperti CMV, TMV, dan lain-lain yang hingga kini sulit dicari cara pengendaliannya. Sekali terserang maka tanaman itu harus dibuang atau dibakar, yang lebih ekstrim lagi adalah membiarkan lahan tersebut tidak ditanami sama sekali untuk menghindarinya. Pengetahuan lebih mengenai virus tanaman setidaknya dapat menambah wawasan kita dalam mengendalikan OPT. Bila pada edisi sebelumnya kita membahas mengenai bakteri dan jamur sebagai penyebab penyakit pada tanaman, maka tidak ada salahnya untuk edisi kali ini kita membahas organisme lain yang juga sering membuat kerusakan pada tanaman. Seringkali kita mengenal istilah “virus” sebagai penyebab penyakit yang belum ditemukan obatnya. Virus tidak hanya menjadi momok bagi dunia pertanian namun juga pada kesehatan manusia. Sejauh ini memang ditengarai belum ada obat yang manjur dalam menanggulangi serangan virus tersebut. Namun demikian bukan berarti penyakit akibat virus ini tidak bisa ditanggulangi, setidaknya kita bisa mencegah jangan sampai tanaman kita terjangkit penyakit aneh oleh virus tersebut. Untuk itu, pengetahuan mendalam mengenai apa dan bagaimana virus tersebut sedikit banyak dapat memberikan kepada kita gambaran kekuatan dan kelemahan musuh kita tersebut. Apa itu virus? Virus merupakan patogen yang dapat berkembang biak hanya di dalam sel yang hidup dan menimbulkan penyakit yang spesifik. Gangguan oleh virus ini terjadi pada semua jasad hidup seperti jasad mikro, berbagai tanaman dan binatang. Beberapa virus tertentu dapat menyebabkan penyakit pada manusia, seperti influensa, polio, rabies dan cacar. Jumlah virus yang sudah diketahui sampai sekarang berjumlah lebih dari seribu macam dan jumlahnya tersebut terus bertambah dengan ditemukan virus-virus baru. Kira-kira setengah dari jumlah tersebut telah diketahui dapat menimbulkan penyakit pada tanaman. Satu macam virus kemungkinan dapat menyerang satu atau banyak macam tanaman dan satu macam tanaman dapat terserang oleh banyak macam virus. Sifat umum Walaupun bentuk virus bermacam-macam, tapi kebanyakan virus bentuknya seperti batang atau bulat atau variasi dari bentuk dasar tersebut. Protein virus terdiri dari asam amino dan dengan berbagai kombinasi tertentu merupakan susunan yang spesifik untuk masing -masing virus dan berlainan untuk virus satu dengan lainnya. Fungsi komponen virus. Setiap virus membentuk protein sendiri. Fungsi selubung protein terutama untuk melindungi RNA terhadap efek perusakan oleh enzim tanaman (ribonuclease), oleh panas cahaya ultraviolet dan berbagai senyawa kimia. Protein sendiri tidak mempunyai daya infeksi dan tidak mempengaruhi kemampuan RNA untuk menimbulkan infeksi, mensintesa RNA baru dan membentuk protein baru. Sesudah partikel virus masuk kedalam tanaman melalui luka pada permukaan tanaman dengan perantaraan tepung sari dan sebagainya, maka akan terjadi kontak antara virus dengan sitoplasma sel tanaman. Sesudah terjadi inokulasi, RNA yang merupakan bagian virus yang infektif keluar dari selubung protein. Usaha tersebut dilakukan dengan perantaraan sel tanaman karena virus tidak mempunyai energi untuk keperluan tersebut. Semua aktivitas biologis tergantung dari tanaman yang diserangnya. Keadaan ini merupakan perbedaan utama dalam hubungan tanaman inang dengan parasit untuk penyakit virus dan penyakit yang disebabkan oleh patogen lainnya. Protein yang ditinggalkan kemungkinan tertinggal dalam sel tanaman dan selanjutnya menjadi bagian protein sel tanaman inang. RNA yang keluar tersebut merangsang tanaman inang untuk membentuk enzim yang disebut RNA - polymerases, RNA - synthetases atau RNA - replicates. Enzim tersebut membentuk RNA baru dan RNA baru selanjutnya merangsang sel tanaman inang untuk mensintesa molekul protein yang spesifik untuk dijadikan selubung RNA. Penyebaran virus dalam tanaman. Sesudah virus berada dalam sel tanaman, maka ia bergerak ketempat sintesa protein dari tanaman. Terdapat kemungkinan bahwa pergerakan ini dilakukan secara pasif dan ikut aliran protoplasma dalam sel. Tempat sintesa tersebut dapat terjadi dalam nukleus atau sitoplasma. Penyebaran partikel virus selanjutnya terjadi melalui plasmodesmata yang menghubungkan antara dua sel yang berdekatan. Pergerakan virus lebih cepat terjadi dalam jaringan muda dibandingkan dengan jaringan yang lebih tua. Aliran sitoplasma akan cepat pada temperatur yang lebih tinggi sehingga menyebabkan pergerakan virus lebih cepat pula. Kebanyakan virus yang dapat disebarkan dalam tubuh tanaman dalam jarak jauh dilakukan melalui floem dan ada pula melalui xilem. Gejala penyakit Tanaman yang terserang virus menunjukkan adanya perubahan bentuk atau morfologi tanaman dan nekrosis (kerusakan jaringan. Keadaan fisiologis tanaman juga terganggu seperti berkurangnya kegiatan fotosintesa, kecepatan respirasi bertambah, terjadinya akumulasi senyawa nitrogen seperti senyawa amida, dan penurunan akti-vitas zat pengatur pertumbuhan dan sebagainya. Gejala serangan ToMV (Tomato Mosaic Virus) yang menyerang pada tomat ditandai perubahan warna pada daunnya Gejala luar/eksternal. Gejala penyakit yang tampak dapat terjadi pada daun, batang, bunga, buah, biji, akar dengan berbagai tipe gejala penyakit tergantung dari macam virus yang menyerang dan tanaman inangnya. Gejala penyakit yang umum dari infeksi virus ialah terhambatnya pertumbuhan yang mengakibatkan menurunnya hasil dan tanaman lebih cepat mati. Gejala penyakit yang ditimbulkannya dapat sangat berat atau sangat ringan sekali sehingga tidak tampak jelas. Gejala yang paling jelas biasanya terdapat pada daun seperti timbulnya mozaik. Tetapi ada sejumlah virus yang dapat menimbulkan gejala penyakit pada batang, buah, akar dan sebagainya tapi tidak terlihat pada daun. Kebanyakan penyakit virus tanaman bersifat sistematik dan virus yang penyebab sendiri terdapat diseluruh bagian tanaman. Gejala yang ditimbulkannya disebut gejala sistematik. Tapi untuk virus tertentu dan pada tanaman tertentu, gejala serangnya bersifat lokal dengan timbulnya gejala nekrosa ditempat terjadinya infeksi oleh virus. Gejala semacam ini disebut gejala lokal. Tipe gejala penyakit virus yang banyak terdapat pada tanaman ialah mozaik, kuning dan bercak bercincin atau bercak bergaris. Gejala lainnya ialah penghambatan pertumbuhan, kerdil, daun menggulung, mengkerut atau berubah seperti tali sepatu, roset, nekrosis, floem batang berlekuk-lekuk, buah berlekuk-lekuk, tumor, inesiasi, percabangan berbentuk sapu dan sebagainya, Gejala internal. Selain gejala yang tampak dari luar, serangan virus juga dapat menimbulkan gejala internal. Gejala internal yang ditimbulkan oleh berbagai virus akan berbeda tergantung dari penyebaran virus tersebut dalam tanaman, virus dari kelompok mosaik tidak terbatas pada jaringan tanaman tertentu tapi tersebar dalam tubuh tanaman. Pada penyakit tersebut bagian yang berwarna hijau berkembang dengan cepat sedangkan bagian yang berwarna kuning tertahan pertumbuhannya. Dengan terjadinya pertumbuhan yang tidak merata, permukaan daun bergelombang atau menggulung. Dengan menggunakan kereta, kita bisa menikmati pemandangan hamparan buah-buahan (1), pembibitan /tabulampot serta kawasan bangunan plastik dan hidroponik. Berbeda dengan kelompok virus mosaik, maka virus dari golongan kuning menyebabkan kerdil, berwarna kuning dan daun mengeriting. Penyebaran virusnya sangat terbatas dan pada umunya berlokasi dalam floem jaringan dimana merupakan yang pertama kali mengalami kerusakan. Dengan terjadinya penyumbatan pada xylem oleh isi sel parakhima yang telah dirusak di sekitar xylem, maka akan terjadi gejala layu. Faktor yang mempengaruhi gejala penyakit. Keadaan tumbuhan sangat mempe-ngaruhi perkembangan gejala penyakit. Pada umumnya gejala penyakit virus jelas sekali terlihat pada bagian tanaman yang pertum-buhannya cepat. Jika terjadi infeksi pada bagian tanaman yang sudah tua biasanya perkembangan penyakit tidak begitu sempurna, kecuali pada bagian-bagian tanaman yang masih muda yang tumbuh kemudian. Tanaman yang terkena infeksi virus ada yang menunjukkan gejala penyakit ringan atau sama sekali tidak menampakkan gejala penyakit. Tanaman tersebut dinamakan pembawa yang tidak menimbulkan gejala dan virus tersebut disebut virus laten. Tanaman yang biasanya memperlihatkan gejala penyakit jika terinfeksi oleh suatu virus tertentu tetapi pada keadaan lingkungan tertentu (temperatur tinggi atau rendah) gejala penyakitnya untuk sementara tidak tampak, maka gejala semacam ini disebut gejala tersamar. Jika keadaan lingkungannya berubah kembali maka gejala penyakitnya terlihat lagi. Dengan adanya gejala yang tersamar ini dapat menimbulkan banyak kesulitan dalam melakukan eradiksi terhadap tanaman yang telah terkena infeksi. Dalam hubungan dengan keadaan lingkungan, gejala penyakit virus tidak begitu jelas, jika tanaman yang terinfeksi berada dilingkungan gelap, dibawah peneduh atau pada tanaman tanah yang lebih kering seperti terjadi pada penyakit mosaik dan penyakit bergaris pada tebu. Pada umumnya keadaan hara tanah yang baik untuk pertumbuhan tanaman akan baik pula untuk perkembangan virus dan timbulnya gejala penyakit. Peningkatan dosis nitrogen dan fosfor baik untuk perkembangan gejala penyakit virus sedangkan kalium memberikan akibat yang sebaliknya. Kerdil pada tanaman cabe yang disebabkan oleh serangan virus Diantaranya faktor lingkungan, efek temperatur telah banyak dipelajari. Temperatur yang optimum untuk perkembangan gejala penyakit biasanya lebih rendah daripada temperatur optimum untuk pertumbuhan tanaman. Temperatur yang sama seringkali mempunyai efek yang berlainan untuk berbagai virus. Adakalanya temperatur tertentu menyamarkan gejala virus yang satu, tapi untuk virus yang lainnya malah memberikan gejala yang lebih jelas tampaknya. Walaupun gejala penyakit virus tidak tampak, tetapi hal ini tidak selalu berarti telah terjadi penyembuhan pada tanaman sakit. Penularan Untuk menimbulkan penyakit pada tanaman, maka virus harus ada yang menularkan. Ada virus yang memerlukan penularan dengan satu macam cara saja, sedangkan ada pula virus yang ditularkan dengan berbagai macam cara penularan. Beberapa cara penularan virus antara lain : melalui tanah, kontak langsung, melalui akar, melalui tanaman gulma dan tanaman berbiji yang parasitik dan yang terakhir melalui serangga. Penularan melalui tanah dilakukan oleh nematoda atau jamur yang hidup dalam tanah. Sedangkan penularan melalui kontak langsung terjadi pada penularan Tobacco Mosaic Virus. Virus ini adalah virus pertama yang telah dibuktikan dapat ditularkan melalui kontak tanaman sakit dengan tanaman sehat. Dipertanaman tembakau, virus ini ditularkan melalui tangan pekerja yang telah kena kontaminasi oleh cairan tembakau yang telah kena penyakit mosaic. Alat-alat pertanian telah dikabarkan dapat menularkan virus tanaman tertentu antara lain berbagai virus pada tanaman kentang, tebu, tembakau dan sebagainya. Melalui akar Banyak macam tanaman diperbanyak secara vegetatif. Dengan demikian tanaman induk yang sudah kena penyakit virus dapat menularkannya ke bahan tanaman untuk keperluan bibit. Hal yang sama terjadi pula dengan cara penempelan dan penyambungan. Selain itu banyak diberitakan pula, bahwa virus dapat bertahan dalam biji sehingga virus tersebut menginfeksi tanaman baru yang berasal dari biji tersebut. Gulma dan tanaman berbiji yang parasitik. Tanaman gulma merupakan tumbuhan inang bagi banyak virus tanaman sehingga gulma menjadi sumber inokulum untuk pertanaman dimusim berikutnya Serangga Banyak virus tanaman ditularkan oleh serangga yang mengambil zat makanan pada tanaman yang sama. Tidak sedikit penyakit virus yang hanya diantaranya yang tidak dapat ditularkan oleh serangga. Di antara serangga tersebut maka serangga yang menusuk dan menghisap memegang peranan penting dalam penularan virus tanaman, seperti Thrips, Aphids, Mite dll. Penanggulangan Kebanyakan cara - cara penanggulangan penyakit virus tanaman tidak berbeda dengan yang dilakukan terhadap penyakit yang disebabkan oleh golongan penyebab lainnya. Seleksi bahan tanaman. Sedapat mungkin bahan seperti biji, stek, umbi dan sebagainya berasal dari tanaman sehat atau diambil dari daerah yang masih bebas penyakit. Perlindungan terhadap vektor serangga Cara ini perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit virus pada waktu masih di pertanaman. Eradikasi Menghancurkan tanaman sakit termasuk gulmanya merupakan cara untuk mengurangi sumber inokulum sehingga perkembangan penyakit dapat terus ditekan. Perlakuan panas Usaha ini memberikan hasil yang memuaskan terhadap penyakit virus yang terbawa oleh umbi, stek, biji, dan sebagainya. Untuk perlakuan ini seringkali digunakan perendaman dalam air panas sekitar 52oC selama 20 - 30 menit tergantung dari jenis bahan tanaman. Jenis tanaman yang resisten Penggunaan jenis tanaman yang resisten ini merupakan cara yang mudah dan murah. Tapi untuk memperoleh jenis tersebut tidak mudah dilakukan. Imunisasi Walaupun cara ini telah berhasil terhadap manusia dan hewan untuk memberi kekebalan terhadap penyakit virus dengan menggunakan vaksin dan sebagainya, tapi terhadap virus tanaman masih belum memberikan hasil yang memuaskan. Beberapa penyakit tanaman yang disebabkan oleh virus yaitu; Penyakit keriting Tanaman Inang : Cabe, tomat, semangka, melon dll Penyebab: Virus CMV (Cucumber Mozaik Virus). Gejala: daun tanaman berwarna kuning dan keriting Pengendalian: sampai saat ini belum ada racun atau pestisida untuk mengendaliakn penyakit tanaman karena virus. Tindakan pengendalian yang perlu dilakukan yaitu; (1) menanam varietas yang resisten; (2) mencabut dan membuang atau membakar tanaman yang sudah terserang penyakit; (3) mengendalikan vektor penyakit seperti Thrips, Aphid, Mite dengan pestisida yang sesuai.