HAMA DAN PENYAKIT TUMBUHAN UNSRI poenya masto2n

Penyakit Yang Dapat Diobati :
Kejang perut, muntah, perut kembung, mulas, disentri, diare, ; Sukar buang air besar, sakit kepala, sakit gigi, batuk, demam,; Hidung berlendir, lemah syahwat, sukar melahirkan, neurastenia,; Tekanan darah rendah, pencernaan terganggu, rematik goat, ; tidak hamil:rahim dingin, membersihkan rahim, badan lemah, ; Stroke, nyeri pinggang, kejang perut.;

Pemanfaatan :
BAGIAN YANG DIGUNAKAN : Buah yang sudah tua tetapi belum masak, akar, dan daun, dikeringkan. lNDIKASI : Buah <b style="color:black;background-color:#ffff66">cabe</b> jawa dapat digunakan untuk mengatasi: - kejang perut, muntah-muntah, perut kembung, mulas, - disentri, diare, - sukar buang air besar pada penderita penyakit hati, - sakit kepala, sakit gigi, - batuk, demam, - hidung berlendir, - lemah syahwat, - sukar melahirkan, - neurastenia, dan - tekanan darah rendah. Bagian akar dapat digunakan untuk: - kembung, pencernaan terganggu, - tidak dapat hamil karena rahim dingin, - membersihkan rahim setelah melahirkan, - badan terasa lemah, - stroke, - rematik, gout, dan nyeri pinggang. Daun dapat digunakan untuk mengatasi: - kejang perut dan - sakit gigi. CARA PEMAKAIAN : Buah sebanyak 2,5 - 5 g dijadikan pil atau direbus, lalu diminum. Untuk pemakaian luar, buah dijemur kering lalu digiling menjadi bubuk. Bubuk ini dihirupkan melalui hidung atau dimasukkan ke gigi yang berlubang (karies dentis). Juga digunakan untuk rematik dan parem setelah melahirkan. Akar sebanyak 2,5 g direbus, atau dijadikan pil, bubuk. Pemakaian luar untuk obat luka dan sakit gigi. Daun untuk obat kumur pada radang mulut. CONTOH PEMAKAIAN : 1. Neurastenia : <b style="color:black;background-color:#ffff66">Cabe</b> jawa 6 butir, rimpang alang-alang 3 batang, rimpang lempuyang 3/4 jari, daun sambiloto segar 1 genggam, gula enau 3 jari, dicuci dan dipotong-potong seperlunya. Rebus dengan 4 gelas air bersih sampai tersisa 2 1/4 gelas. Setelah dingin disaring lalu diminum. Sehari 3 kali, masing-masing 3/4 gelas. 2. Masuk angin : <b style="color:black;background-color:#ffff66">Cabe</b> jawa 3 butir, daun poko (Mentha arvensis L.) dan daun kesumba keling (Bixa orellana L.), masing-masing 3/4 genggam, gula enau 3 jari. Bahan-bahan tersebut dicuci lalu dipotong-potong seperlunya. Rebus dengan 3 gelas air bersih sampai tersisa 2 1/4 gelas. Setelah dingin saring, lalu minum 3 kali sehari @ 3/4 gelas. 3. Membersihkan rahim setelah melahirkan, obat kuat: Akar kering <b style="color:black;background-color:#ffff66">cabe</b> jawa sebanyak 3 g digiling halus. Seduh dengan air panas, hangat-hangat diminum sekaligus. 4. Pencernaan terganggu, batuk, ayan, demam sehabis melahirkan, menguatkan larnbung, paru dan jantung : Buah <b style="color:black;background-color:#ffff66">cabe</b> jawa kering sebanyak 5 g ditumbuk halus. Tambahkan madu secukupnya sambil diaduk merata, lalu diminum sekaligus. 5. Sakit gigi : a. Daun <b style="color:black;background-color:#ffff66">cabe</b> jawa yang segar sebanyak 3 lembar dicuci lalu ditumbuk. Seduh dengan 1/2 gelas air panas. Selagi hangat disaring, airnya dipakai untuk kumur-kumur. b. Akar lekat dikunyah beberapa saat, lalu dibuang. 6. Kejang perut : Daun <b style="color:black;background-color:#ffff66">cabe</b> jawa segar sebanyak 3 lembar dicuci lalu ditumbuk. Seduh dengan 1 gelas air panas. Selagi hangat disaring Ialu diminum sekaligus 7. Urus-urus untuk penderita penyakit hati : <b style="color:black;background-color:#ffff66">Cabe</b> Jawa 3 butir dan rimpang lempuyang seukuran ibu jari ditumbuk. Tambahkan 1 sendok makan air matang sambil diaduk rata, lalu peras dan saring. Airnya diminum sekaligus. 8. Demam : Buah yang kering sebanyak 3 g digiling halus, lalu diseduh dengan 1/2 gelas air panas. Kemudian minumlah bersama ampasnya selagi hangat. CATATAN : Penderita panas dalam dan perempuan hamil dilarang minum ramuan tumbuhan ini.

Komposisi :
SIFAT KIMIAWI DAN EFEK FARMAKOLOGIS Buah rasanya pedas dan panas, masuk meridian limpa dan lambung. Akar cabe jawa pedas dan hangat rasanya. KANDUNGAN KIMIA : Buah cabe jawa mengandung zat pedas piperine, chavicine, palmitic acids, tetrahydropiperic acids, 1-undecylenyl-3,4-methylenedioxy benzene, piperidin, rninyak asiri, isobutyideka-trans-2-trans-4-dienamide, dan sesamin. Piperine mempunyai daya antipiretik, analgesik, antiinflamasi, dan menekan susunan saraf pusat. Bagian akar mengandung piperine, piplartine, dan piperlonguniinine.

Nematoda ini mempunyai inang yang sangat luas seperti kentang, kubis, tomat, ubi jalar, tembakau, teh, tebu, jahe,  dan padi-padian. Gejala khas serangan nematoda akar adalah terbentuknya bintil-bintil akar.  Pada bagian akar tanaman yang terinfeksi terbentuk kanker (gall) seperti yang disajikan pada gambar 22, atau bahkan busuk bila serangan sudah serius. Gejala umum yang dapat diamati adalah tanaman menjadi layu dan daun menguning akibat rusaknya perakaran.  Pertumbuhan pada bagian atas tanaman menjadi terhambat.

Gambar 22. (i) Akar tanaman krisan yang terserang Meloidogyne (ditunjukkan dengan lingkaran dan tanda panah) serta (ii) dan (iii) gall yang dibentuk akibat serangan larva nematoda (Foto: kbudiarto).

Kumpulan telur nematoda Meloidogyne dilindungi oleh cairan pekat.  Larva stadium kedua akan ke luar dari telur, berbentuk cacing dengan ukuran panjang 0,3 - 0,5 mm.  Larva tersebut bergerak aktif melalui selaput air di antara partikel-partikel tanah dan menyerang akar tanaman dengan cara melukai epidermis ujung akar dengan stilet (alat penusuk dan pengisap pada mulutnya) lalu masuk ke dalam jaringan sampai ke jaringan tengah.  Larva tersebut mengisap cairan sel akar.  Cairan pencernaan yang dikeluarkan oleh nematoda ini merangsang terjadinya pembelahan sel akar sehingga terjadi pembengkakan.  Keadaan ini dibutuhkan untuk perkembangan larva. Nematoda betina berbentuk seperti buah per dengan ukuran panjang   0,5 - 1,2 mm.  Nematoda jantan berbentuk cacing memanjang dengan ukuran 1,0 - 2,0 mm. Saat ini telah banyak nematisida untuk pengendalian nematoda Meloidogyne yang dapat digunakan. Pencegahan penyakit ini dengan sterilisasi media tanam, penggunaan benih yang sehat, serta sanitasi lingkungan pertanaman.

1.   Penyakit Citrus Vein Phloem Degeneration (CVPD)

Penyebab :

Bakteri Liberobacter asiaticum. 

Nama Internasional :

Huang Lung Bin

Daerah penyebaran :

Sumatera, Jawa, Bali, Sulawesi Selatan, dan Nusa Tenggara Barat.

Gejala  Penyakit :

Morfologi dan daur penyakit :

Belum ada laporan mengenai bentuk morfologi patogen. Patogen ini dapat ditularkan melalui bibit tanaman sakit dan vektor Diaphorina citri yang viruliverous (mengandung patogen penyebab penyakit yang dapat ditularkan). Penularan melalui  alat-alat pertanian yang digunakan dalam pengolahan tanah maupun pemangkasan masih perlu dibuktikan. Vektor D. citri baru dapat menularkan CVPD ke tanaman sehat 168 – 380 jam setelah menghisap tanaman sakit. Gejala penyakit tampak pada tanaman kurang lebih 4,5 bulan setelah penularan penyakit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Tingkat populasi serangga penular, kecepatan angin, tingkat ketahanan varietas berpengaruh terhadap kecepatan penularan penyakit ini.

Tanaman inang lain :

Anggota Rutaceae seperti Poncirus tripoliata Raf., Kemuning (Murraya paniculata L.), Swinglea glutinosa Merr., Clausena indica, Atalantia missionis dan Triphasia aurantiola, tapak dara/Periwinkel  (Vinca rosea L.), Maja (Aegle marmeles), dan Kawista (Limnocitrus lettoralis).

Pengendalian :

Penerapan PTKJS

Peraturan

Melarang membawa/memasukkan benih jeruk dari daerah serangan ke daerah lain yang masih bebas penyakit CVPD (belum terserang).

2.  Penyakit Tristeza (Quick Decline)

Penyebab :

Virus Tristeza jeruk (Citrus Tristeza Virus =CTV) dengan serangga penular Toxoptera citricida Krik. (Aphis citricidus Kirk., Aphis tavaresi Del Garcio, Aphis citricola Van der Goot), T. auranti Fonsc., Aphis spiraecola Patch., Aphis gossypii Glou, Myzus persicae Sulz. Dan Ferrisia virgata Ckll.

Penyebaran :

Di Indonesia terdapat di Sumatera, Jawa, dan Kalimantan. Di Luar Negeri dilaporkan terdapat di Malaysia, Thailand, Philipina, Taiwan, Fiji, India, Australia, Selandia Baru. Hawaii, Israel, AfrikaSelatan dan Barat, serta Amerika Utara dan Selatan.

Gejala :

Gejala infeksi pada tanaman adalah kerusakan pada jaringan pembuluh tapis (floem), lekukan atau celah-celah pada jaringan kayu pada batang, cabang atau ranting dan gejala daun menguning. Pada varietas yang tahan seperti jeruk keprok gejalanya bisa tak tampak tetapi tetap merupakan sumber infeksi bagi varietas yang peka.

Gejala khas penyakit virus ini adalah daun-daun tanaman yang berubah menjadi berwarna perunggu atau kuning dan gugur sedikit demi sedikit. Biasanya terjadi pemucatan tulang daun (vein clearing) berupa garis-garis putus atau memanjang pada tulang daun yang tembus cahaya 2 minggu sampai 2 bulan setelah tertular. Pertumbuhan tanaman menjadi terhambat/ merana, kerdil, daun kaku dan berukuran lebih kecil dengan tepinya melengkung keatas. Bunga yang dihasilkan  berlebihan, tetapi tdak dapat berkembang menjadi buah yang masak.

Morfologi dan daur penyakit :

Virus mempunyai zarah-zarah berbentuk batang yang lentur atau benang dengan ukuran 10–12 x 2.000 mm. Virus dapat menular secara mekanis  melalui tanaman tali putri dan alat pada waktu melakukan perbanyakan dan pemangkasan. Penularan secara alami di lapang dapat terjadi dengan perantara kutu daun  sebagai vektor yaitu : Toxoptera citricida Kirk.,          T. Aurantii Fonsc., Aphis citricidus Kirk., A. tavaresi Del Garcio,  A. citricola Van der Goot, A. gossypii,      A. spiraecola Patch.,  Ferrisia virgata Ckll. dan Myzus persicae Sulz.

Kutu daun ini sudah dapat menularkan virus jika mengisap tanaman sakit selama 5 detik dengan masa inkubasi 5 detik dan hanya dapat menularkan secara efektif bila 27 ekor kutu daun secara bersama-sama menularkan pada tanaman sehat. Efektivitasnya hanya terjadi dalam waktu singkat. 

Faktor yang mempengaruhi penyakit :

Perkembangan penyakit ini dipengaruhi oleh varietas, suhu dan populasi serangga penular. Suhu antara 28–36 °C selama 10 hari dapat menekan gejala pada daun.

Tanaman inang lain : Belum diketahui

Pengendalian :

a.Kultur teknis

-  Penggunaan bibit sehat

-  Penggunaan mata tempel yang bebas penyakit dan batang bawah tahan terhadap virus Tristeza

-  Eradikasi terhadap tanaman sakit dan tanaman inang serangga penular, kemudian dibakar.

b.Kimiawi

Pengendalian serangga penular dengan insektisida efektif.

3.  Busuk Pangkal Batang (Brown rot Gummosis)

Penyebab :

Cendawan Phytophthora spp., diantaranya yang penting adalah a) P. nicotianae B. de Haan var parasitica (Dast). Waterh (dulu : P. parasitica Dast),     b) P. citrophthora (R.E. Sm. & E.H. Sm.) Leonian, (dulu :  Pythiacytic citrophthora R.E. Sm. Et E.H. Sm), dan c) P. palmivora (Butl). Di Indonesia spesies yang utama adalah P. nicotianae var. parasitica.

Penyebaran :

Penyakit terdapat di Jawa, Sumatera, Kalimantan Timur, Kalimantan Barat, dan Bali.

Gejala :

Penyakit ini umumnya menyerang pada bagian pangkal batang dekat permukaan tanah atau pada bagian sambungan antara batang atas dan bawah bibit jeruk okulasi. Gejala awal tampak berupa bercak basah yang berwarna gelap/hitam kebasah-basahan pada permukaan kulit pangkal batang. Jaringan kulit kayu yang terserang mengalami perubahan warna bahkan permukaan kulit, kambium, kayu, terutama pada serangan lanjut. Kulit batang yang terserang, permukaannya cekung dan mengeluarkan belendok, dan pada tanaman terserang sering terbentuk kalus. Kematian tanaman akibat serangan penyakit ini terjadi apabila bercak pada kulit melingkari batang.

Perkembangan bercak ke bagian atas, umumnya terbatas hingga 60 cm di atas permukaan tanah, sedangkan perkembangan ke bagian bawah dapat meluas ke bagian akar tanaman.

Morfologi dan daur penyakit :

Cendawan P. nicotianae var parasiticia sporangiumnya berbentuk jorong sampai agak bulat, berbentuk buah pir, dengan sporangiofor lebih halus dari pada hifa. Spora mempunyai dua bulu cambuk (flagela), dan patogen dapat membentuk klamidospora bulat, berdinding agak tebal.

P. citrophthora sporangiumnya berbentuk jorong atau berbentuk sitrun, dan terbentuk pada bagian tengah atau ujung sporangiofor. Sporangiofor bercabang tidak teratur. Spora mempunyai 2 bulu cambuk. Patogen juga dapat membentuk klamidospora.

P. palmivora mempunyai sporangium jorong, dan dapat membentuk klamidospora. Cendawan                  P. palmivora dapat bertahan dalam tanah dan membentuk spora kembara. Cendawan ini disebarkan terutama oleh hujan dan air pengairan yang mengalir di atas permukaan tanah.

Penyakit busuk pangkal batang lebih banyak menyerang kebun dengan ketinggian lebih dari          400 m dpl, pada tanah-tanah yang basah, seperti tanah lempung berat yang dapat menahan air lebih lama.

Patogen masuk lewat luka pada pangkal batang (penyebaran oleh oospora melalui luka alamiah, luka karena alat pertanian, atau luka oleh serangga). Infeksi terjadi terutama pada musim hujan dan dibantu oleh pH tanah agak asam (6,0–6,5). Infeksi patogen juga dibantu oleh kabut dan fluktuasi suhu yang kecil yang akan memperlambat penguapan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Penyakit ini lebih banyak menyerang pada ketinggian kebun lebih dari 400 m di atas permukaan laut dan mempunyai temperatur tanah cukup tinggi. Tingkat ketahanan varietas sangat berpengaruh terhadap tingkat serangan patogen ini. Jenis yang peka adalah jeruk manis, jeruk nipis, sitrun Italia, Japanese citroen (JC) dan Rough Lemon (RL) sangat rentan terhadap penyakit ini, sedangkan yang toleran adalah trifoliate orange, jeruk masam, Swingle Ctromelo, Citrange (Corrizo dan Troyer), Sukade, jeruk Keprok, jeruk Manis, Grape Fruit, jeruk besar, jeruk nipis, dan Lemon

Tanah basah, adanya kabut, dan fluktuasi suhu yang kecil, pH tanah yang agak masam yaitu 6,0–6,5 merupakan kondisi yang cocok untuk perkembangan patogen.

Tanaman inang lain :

Kacang tanah, cabai, tapak dara, kenaf, ubi kayu, jarak, terung, sirsak, srikaya, aren, pepaya, kelapa, terung belanda, durian, karet, pala, sirih, lada, kakao, anggrek Vanda dan kemiri minyak.

Pengendalian :

a. Kultur teknis

4.  Penyakit Kulit Diplodia (Bark rot/Diplodia Cummosis)

Penyebab :

Cendawan Botryodiplodia theobromae Pat. (Oomycetes); yang dulu dikenal dengan nama Diplodia zae Lev.; Diplodia natalensis P.Evans.

Penyebaran :

Di Indonesia penyakit ini terdapat di Sumatera, Jawa, Bali, Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Selatan. Di luar negeri penyakit terdapat di Amerika Serikat, Kuba, India, Malaysia, dan Thailand.

Gejala :

Pada jeruk dikenal dua macam Diplodia yaitu Diplodia “basah” dan Diplodia “kering”. Penyakit ini dapat menyerang akar, batang dan ranting dan dapat mengakibatkan busuk akar, busuk leher dan mati ranting.

Serangan Diplodia basah mudah dikenal karena tanaman yang terserang mengeluarkan “blendok” yang berwarna kuning emas dari batang atau cabang-cabang tanaman. Kulit tanaman yang terserang setelah beberapa lama dapat sembuh kembali, kulit yang terserang mengering dan mengelupas. Sering terjadi penyakit berkembang terus, sehingga pada kulit terjadi luka-luka yang tidak teratur, kadang-kadang terbatas pada jalur yang sempit, memanjang dan dapat juga berkembang melingkari batang atau cabang yang dapat menyebabkan kematian cabang atau tanaman. Cendawan berkembang di antara kulit dan kayu, dan merusak lapisan kambium tanaman. Kayu yang telah mati berwarna hijau sampai hitam.

Serangan Diplodia kering umumnya lebih berbahaya karena gejala permulaan sukar diketahui. Kulit batang atau cabang tanaman yang terserang mengering, terdapat celah-celah kecil pada permukaan kulit, dan pada bagian kulit dan batang yang ada di bawahnya berwarna hitam kehijauan. Pada bagian celah-celah kulit terlihat adanya massa spora cendawan berwarna putih atau hitam. Perluasan kulit yang mengering sangat cepat dan bila sampai menggelang tanaman, menyebabkan daun-daun tanaman menguning dan kematian cabang atau pohon.

Morfologi dan daur penyakit :

Cendawan dapat membentuk piknidium yang tersebar, berwarna hitam, mula-mula tertutup dan kemudian pecah. Konidium berbentuk jorong, mempunyai 1 sekat, berwarna gelap, dan terutama disebarkan oleh air dan serangga.

Penyakit diplodia banyak terdapat di dataran rendah dan tempat-tempat dengan kelembaban tinggi Infeksi dan perkembangan penyakit terjadi pada awal musim hujan (antara bulan Oktober – Nopember). Patogen masuk lewat luka  : alamiah, alat-alat pertanian, retak karena beban buah terlalu berat.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit

Perkembangan dan tingkat serangan penyakit dipengaruhi oleh jenis dan umur tanaman. Jenis jeruk besar seperti jeruk Delima, Pandawangi, dan Bali  peka terhadap Diplodia basah dan diplodia kering Bertambahnya umur tanaman pada jenis jeruk tertentu akan meningkat pula ketahannya tetapi pada jenis lain bisa menurun ketahanannya. Jeruk  Pandanwangi peka pada umur 4 tahun, tetapi semakin tahan dengan bertambahnya umur tanaman, sedangkan jeruk Delima agak peka pada usia muda, tetapi makin peka dengan bertambahnya umur tanaman.

Kekeringan yang terjadi secara tiba-tiba, pembuahan yang terlalu lebat, dan adanya pelukaan pada tanaman merupakan kondisi yang baik untuk perkembangan patogen.

Tanaman inang lain :

Cendawan ini bersifat polifag yang dapat menyerang beberapa macam jenis tanaman.

Pengendalian :

5.   Penyakit Antraknosa

Penyebab :

Cendawan Colletotrichum gloeosporioides Penz., dengan bentuk sempurnanya adalah Glomerella cingulata. Cendawan penyebab lainnya adalah Gloeosporium limetticolum Clausen.

Penyebaran :

Penyakit ini dikenal di semua negara penanam jeruk. Di Indonesia penyaki ini tersebar di Jawa, Bali, Kalimantan Barat, dan NTB.

Gejala :

Ujung tunas menjadi coklat, bagian nekrotik hitam berkembang ke pangkal dan menyebabkan mati ujung. Pada cuaca lembab, timbul bintik-bintik hitam (terdiri dari aservulus) pada ranting. Pada tanaman besar patogen ini dapat mengakibatkan ranting mati dan bercak pada buah. Gejala mati ujung ranting dimulai dari daun-daun pada cabang atau ranting berwarna kuning, kemudian mati dan gugur. Kadang kala pada batas antara bagian jaringan sakit dan sehat keluar blendok.

Gejala antraknosa pada buah adalah adanya bercak/bintik-bintik coklat kemerahan atau coklat hitam, berbentuk bulat pada permukaan kulit buah, lama-lama menjadi cekung, mengeras dan kering.

Morfologi dan daur penyakit :

Aservulus dangkal, seta bersekat 1–2. Konidium hialin, berbentuk bulat telur dengan kedua ujungnya agak runcing.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penyakit :

Faktor yang sangat mempengaruhi mati ranting atau ujung adalah lemahnya jaringan tanaman karena kondisi tanaman kurang baik, yang dapat disebabkan oleh perawatan yang kurang baik, misalnya tanah yang kurus terutama defisiensi fosfor, kekurangan air, dan adanya lapisan cadas atau adanya gangguan organisme lain. Cuaca lembab dan panas merupakan kondisi lingkungan yang mendukung terjadinya infeksi pada buah.

Tanaman inang lain :

Bawang-bawangan, jambu mete, srikaya, sirsak, teh, pepaya, tapak dara, beras tumpah (Dieffenbachia saguine), bisbul, kesemek, Dracaena sp (ornamental), kelapa sawit, lokuat, kastuba, manggis, karat, pacar banyu, leci, kweni, pala, apokat, jambu biji, delima, kakao, dan anggrek Vanda.

Pengendalian :

a. Kultur teknis

-   Penggunan bibit yang bukan berasal dari cangkokan.

-  Menjaga agar tanaman pada kondisi optimum dengan memperbaiki kondisi tanah (drainase dan kesuburan tanah yang baik).

-   Sanitasi terhadap bagian atau sisa-sisa tanaman yang dapat menjadi sumber infeksi, kemudian dibakar.

b. Kimiawi

Penggunaan fungisida yang efektif sesuai dengan anjuran.

Tanaman yang terserang penyakit bulai bisa gagal panen.

Selama ini, yang paling dikhawatirkan petani jagung adalah penyakit bulai. Memang ada penyakit lain, seperti hawar daun dan bercak daun, tapi berbeda dengan bulai, mewabahnya kedua penyakit tersebut jarang. Demikian papar Nuz Ichwan, Marketing Manager PT BASF Indonesia, produsen pestisida di Jakarta.

Dahsyatnya serangan penyakit bulai dapat disaksikan di Kediri, Jawa Timur, yang dalam delapan bulan terakhir terus mengganas. Dinas Pertanian dan Tanaman Pangan setempat mencatat, hingga Juli 2008, luas tanaman yang terserang mencapai 708 hektar (ha), tersebar di 21 dari 25 kecamatan di sana. Dari 708 ha, 201 ha di antaranya gagal panen alias puso. Sisanya yang 304 ha mengalami serangan dengan kategori berat. Hanya 204 ha yang termasuk serangan sedang dan ringan.

Jauh sebelumnya, penyakit yang disebabkan cendawan Perenosclerospora maydis itu meluluhlantakkan kebun jagung di Lampung dan Langkat, Sumatera Utara. Pada 2004 dilaporkan, lebih dari 1.000 ha pertanaman di Lampung gagal panen. Pun di Langkat, pada Oktober 2005, sekitar 132 ha kebun jagung gagal panen akibat penyakit yang sama. “Di Lampung, penyakit bulai memang endemik,” tandas Muhamad Saifi, National Sales & Marketing Manager–Corn & Rice PT Syngenta Indonesia, produsen pestisida dan benih jagung di Jakarta.

Rotasi Tanaman

Biasanya, cendawan P. maydis menginfeksi jagung beberapa hari setelah tanam. Dan akan muncul gejala pada saat tanaman berumur dua minggu. Gejalanya, muncul garis-garis putih kekuningan (bulai) pada daun. Lama-lama warna daun berubah menjadi kecokelatan dan kering. Akhirnya tanaman akan mati karena daunnya tidak bisa melakukan fotosintesis. “Menurut data, kehilangan hasil pada tanaman yang terinfeksi bisa mencapai lebih dari 90%,”

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk

totonhpt o2 

Serangan penyakit CVPD pada tanaman jeruk sering dipungkiri dan 
dikatakan sebagai defisiensi unsur hara. Bagaimana itu terjadi? Bagian ini menjelaskannya.

Karena serangan penyakit CVPD menyebabkan tanaman kekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , maka ada indikasi yang menunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jeruk mengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion seperti Zn, Mn, dan Ca ke dalam sel-sel tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnya menguning atau klorosis, warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnya lebih tebal, kaku dan ukurannya menjadi lebih kecil. Hal yang sama juga dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadi karena pembentukan klorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun. Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dan gugur daun (Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengan tertularnya jaringan tanaman oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk. Selanjutnya patogen yang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanaman bersama translokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif banyak dapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosis pada floem tulang daun (Diah, 2002).Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinya mengambilan patogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh serangga vektor pada waktu makan melalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran pencernaan menembus dinding usus, sirkulasi dalam hemolimf dan mengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode laten dalam tubuh vektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yang dihasilkannya.  Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular  patogen  ketika mulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003, Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan oleh Hurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain”. Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD, L. asiaticus akan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dan nitrogen sebagai makanan dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk.

Tanaman yang di-serang CVPD memperlihatkan gejala daunnya menguning atau klorosis, warna tulang daunnya menjadi hijau tua, daunnya lebih tebal, kaku dan ukurannya menjadi lebih kecil. Hal yang sama juga dilaporkan oleh Sarwono (1995). Klorosis terjadi karena pembentukan klorofil berkurang, sehingga aktivitas fotosintesis tanaman menurun. Tanaman yang terinfeksi CVPD juga menunjukkan gejala nekrosis dan gugur daun (Marlina 1998). Proses terjadinya klorosis diawali dengan tertularnya jaringan tanaman oleh patogen melalui stilet serangga vektor pada saat mengisap cairan dari floem tanaman jeruk.Selanjutnya patogen yang terdapat dalam floem tersebar ke bagian-bagian tanaman bersama translokasi bahan organik. Kehadiran patogen dalam jumlah yang relatif banyak dapat menimbulkan gejala klorosis bahkan terjadinya nekrosis pada floem tulang daun (Diah, 2002).

Proses penularan patogen persisten diawali dengan terjadinya mengambilan patogen bersamaan dengan cairan tanaman oleh serangga vektor pada waktu makan melalui stiletnya, kemudian masuk ke saluran pencernaan menembus dinding usus, sirkulasi dalam hemolimf dan mengkontaminasi air ludah. Bakteri mengalami periode laten dalam tubuh vektor, setelah itu vektor menjadi infektif (Carter 1973, Oka 1993).

Penelitian terakhir tahun 2003 menemukan bahwa serangga vector D. citri tidak menularkan patogen L. asiaticus kepada telur–telur yang dihasilkannya.  Nimfa D. citri mendapatkan atau terlular  patogen  ketika mulai bisa mengambil makanan pada tanaman jeruk, (Wirawan, dkk, 2003, Wijaya, 2003). Penularan patogen melalui rantai makanan disebutkan oleh Hurd (2003) sebagai “trophic transmission from host to host via the food chain”. Interaksi mutualisme tersebut berlangsung sangat lama.

Setelah masuk ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk bakteri CVPD, L. asiaticus akan berkembang biak dengan mengambil sumber karbon dan nitrogen sebagai makanan dari metabolisme sel-sel floem tanaman jeruk. 

Masuknya patogen ke dalam sel floem menyebabkan terjadinya reaksi tingkat molekul antara patogen dan sel floem.  Diduga L. asiaticus menghasilkan molekul protein virulen (toksik) yang dapat mengganggu metabolisme sel-sel floem.  Sementara itu sel-sel floem menghasilkan protein khusus, misalnya protein reseptor, sebagai reaksi terhadap masuknya patogen dan molekul protein virulennya ke dalam sel floem. Karena serangan penyakit CVPD menyebabkan tanaman kekurangan unsur-unsur Zn, Mn dan Ca , maka ada indikasi yang menunjukkan bahwa infeksi penyakit CVPD pada tanaman jeruk mengganggu mekanisme transport mineral atau ion-ion seperti Zn, Mn, dan Ca ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk.

Wirawan, dkk, 2003 dan Sri Marhaeni, 2003 menemukan dua molekul protein khas pada tanaman jeruk yang terserang penyakit CVPD sementara pada tanaman jeruk sehat (tidak terserang penyakit CVPD) kedua molekul tersebut tidak ditemukan.  Kedua molekul protein ini telah berhasil diisolasi dan dimurnikan (dipurifikasi) menggunakan teknik electro-blotting atau dengan teknik kolom khromatografi menggunakan fraction collector.  Belum diketahui apakah kedua molekul protein tersebut berasal dari bakteri CVPD, L. asiaticus, atau berasal dari sel tanaman jeruk yang terinfeksi atau masing-masing molekul protein dihasilkan oleh bakteri CVPD dan sel floem tanaman jeruk.  Diduga keberadaan kedua molekul protein inilah yang menyebabkan terganggunya transport ion kedalam sel tanaman jeruk. 

Protein memegang peran kunci dalam semua proses biologis. Hampir semua katalis dalam sistim biologis adalah protein (enzim). Berarti protein menentukan pola transformasi kimia dalam sel.  Protein memperantarai cakupan sangat luas fungsi-fungsi lain seperti transport dan penyimpanan, proteksi imun, rangsangan, integrasi metabolisme, kontrol pertumbuhan dan diferensiasi (Stryer, 2000).

Menurut Alberts et al. (1991), protein transport pertama kali diketahui tahun 1950-an, dengan mempelajari bagaimana bakteri mempunyai kemampuan untuk memasukkan  gula spesifik melalui membran plasma.  Berbagai macam penyakit keturunan pada manusia, contohnya penyakit cystinuria disebabkan oleh ketidak mampuan sel untuk mentranspot asam amino tertentu dari urine atau intestine ke dalam sel darah.  Terdapat dua macam protein transpot yang berlokasi pada membran sel, yaitu protein pembawa (carrier protein) dan protein saluran (channel protein).  Protein pembawa mengikat senyawa (zat terlarut) spesifik untuk memindahkan senyawa melewati membran sel, sedangkan protein saluran tidak memerlukan ikatan dengan senyawa tersebut.  Transpot ion oleh protein pembawa dapat dilakukan secara aktif atau pasif, sedangkan transpot ion oleh protein saluran dilakukan secara pasif.  Transport aktif yang diperantarai oleh protein pembawa akan memompa secara langsung ion tertentu melewati membran.

Proses protein pembawa untuk menyalurkan sebuah molekul larutan melalui lapisan lemak menyerupai reaksi enzim-substrat. Setiap jenis protein pembawa mempunyai satu atau lebih tempat pengikatan untuk larutan atau substratnya.  Pada saat semua tempat pengikatan telah terisi penuh maka nilai pengangkuatannya akan maksimal. Seperti pada enzim, pengikatan larutan dapat dihalangi secara khusus oleh penghalang yang kompetitif (competitive inhibitor) untuk mencegah adanya pengikatan atau adanya penghalang yang non kompetitif (noncompetitive inhibitor). Mekanisme kerja  protein pembawa dan protein saluran serta kemungkinan peran kedua protein khas yang ditemukan pada tanaman jeruk terserang penyakit CVPD.

Mekanisme molekuler bagaimana masuknya larutan melewati lapisan lemak (lipid bilayer) pada membran sel belum diketahui dengan jelas, tetapi DNA pengkode protein transpot  telah berhasil diklon dan disekuen.  Sekuen DNA pengkode bagian spesifik protein dapat diubah dengan mutasi lokus terarah (site directed mutagenesis) dan mRNA mutan dapat diinjeksikan pada sel mamalia atau oocytesXenophus, dimana akan diketahui secara langsung sintesa protein mutan yang berfungsi sebagai protein transpot (Alberts et al., 1991). Penelitian yang dilakukan oleh Kato et al. (2001), menemukan bahwa protein AtHKT1 pada Arabidopsis thaliana yang merupakan pengangkut Na⁺ / K⁺ memiliki kemampuan dalam memperantarai masuknya Na⁺ pada oocytes Xenophus laevis dan pengambilan K⁺ pada E. coli.  Protein HKT1 merupakan kelompok dari superfamili pentranspot K⁺.

Mekanisme transport mineral inilah yang diduga terganggu akibat serangan penyakit CVPD. Sehingga model hipotetik yang dapat diajukan saat ini adalah interaksi antara protein virulen yang dihasilkan oleh bakteri CVPD, L. asiaticus, dan protein reseptor yang dihasilkan oleh sel tanaman jeruk berikatan secara kimia pada domain membran dari molekul protein saluran (channel protein) yang berfungsi menyalurkan ion-ion inorganik ke dalam sel floem tanaman jeruk.  Akibatnya protein saluran ini tidak dapat berfungsi menyalurkan ion-ion inorganik seperti Zn, Mn dan Ca ke dalam sel tanaman jeruk.

Mekanisme Infeksi Penyakit CVPD pada Tanaman Jeruk 

Serangga Vektor Diaphorina citri infektif

(Membawa bakteri patogen CVPD, L. asiaticum)

Ê

Tanaman Jeruk

Ê

Tanaman Jeruk tertular bakteri patogen CVPD, L. asiaticum

Ê

Bakteri CVPD, L. asiaticus masuk ke dalam sel-sel floem dan

menyebar melalui pembuluh floem bersama

translokasi nutrisi/fotosintat

Ê

Sel-sel bakteri CVPD menghasilkan protein virulen (toksik) yang

kemudian berinteksi dengan protein reseptor  yang dihasilkan oleh

sel-sel tanaman jeruk

Ê

Interaksi kedua molekul protein berikatan secara kimia dengan

domain membran protein saluran (channel protein) sehingga

mengganggu mekanisme transport ion ke dalam sel tanaman jeruk

Ê

Tanaman jeruk sakit :

Tanaman kekurangan unsur-unsur seperti Zn, Mn, dan Ca,

sehingga muncul gejala serangan penyakit CVPD

Deteksi PCR distribusi L. asiaticum pada ranting tanaman jeruk.

Deteksi patogen CVPD pada serangga vektor D. citri.  Sampel DNA dari; 1. daun jeruk bergejala di lapangan, 2. daun jeruk bergejala di laboratorium, 3. ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di lapangan, 4. ujung ranting jeruk terinfeksi CVPD di laborarium, 5. D. citri dewasa di pertanaman terinfeksi CVPD, 6. D. citri dewasa di laboratorium terinfeksi CVPD, 7. nimfa D. citri di pertanaman terinfeksi CVPD, 8. nimfa D. citri di laboratorium terinfeksi CVPD, 9. imago A. tavaresi, 10. imago M. dentipes, 11. daun bibit jeruk terinfeksi CVPD,  12. daun kemuning terinfeksi CVPD, 13. telur D. citri pada tanaman terinfeksi CVPD, M. DNA marker.

Pengendalian Penyakit CVPD….

Serangga vektor penyakit CVPD, kutu loncat jeruk, 

oleh toton
Diaphorina citri Kuwayama. 
    
                A                              B                                C                                D                                E

Serangga vektor penyakit CVPD, kutu loncat jeruk, Diaphorina citri Kuwayama.  A, serangga D. citri dewasa (imago) sedang mengisap makanan pada daun jeruk (ukuran tubuh pada gambar mendekati ukuran aslinya).  Pada saat mengisap makanan inilah serangga D. citri menularkan bakteri L. asiaticus, penyebab penyakit CVPD, melalui alat mulutnya (stilet) ke dalam sel-sel floem tanaman jeruk. 
B dan C, serangga D. citri dewasa.  
D, telur D. citri yang menempel pada daun tanaman jeruk.  
E, adalah serangga muda (nimfa) D. citri. (Su, 2001, Wijaya, 2003).
 

Deteksi keberadaan  patogen dalam tubuh serangga penular menggunakan teknik immunofluorecence.  Warna terang menunjukkan keberadaan  patogen pada bagian tubuh serangga penular. Gambar kiri adalah potongan melintang pada bagian thorak serangga dan menunjukkan bahwa pathogen berada dalam kelenjar ludah (salivary gland). Gambar kanan, adalah potongan membujur tubuh nimfa serangga penular dan keberadaan  patogen terlihat pada bagian midgut serangga penular.

 
A                                            B

A, serangga D. citri jantan dan B, serangga D. citri betina. Perhatikan perbedaan pada bagian pantatnya. (Wijaya, 2003).

Metode "MUSHI" yang digunakan untuk mendeteksi pergerakan bakteri CVPD dalam floem tanaman jeruk swetelah ditularkan oleh serangga vektor Diaphorina citri

Kemuning (Murraya paniculata) merupakan tanaman yang lebih disenangi oleh serangga penular Diaphorina citri.  Tanaman ini dengan mudah dapat terinfeksi penyakit CVPD, sehingga potensial sebagai tanaman sumber penularan penyakit CVPD.  Tanaman ini sangat baik digunakan untuk memelihara D. citri untuk tujuan-tujuan penelitian.

Musuh alami serangga vektor D. citri yaitu Tamarixia radiata Wat. (Hymenoptera : Eulophidae).  Serangga betina (atas) dan serangga jantan (bawah).  Serangga jantan antenanya berbulu/berambut sedangkan antena serangga betina tidak berbulu/berambut. Serangga ini ukuran tubuhnya kecil dan hidup di tubuh serangga penular D. citri. Difoto dengan pembesaran. (Wijaya, 2003).
 

Curinus coeruleus serangga predator yang rakus yang sanggup memakan 100 ekor D. citri per hari.  Pelepasan serangga ini dipertanaman jeruk memerlukan teknik yang baik, yang hingga saat ini belum terformulasikan dengan baik.

 Serangga Vektor

Serangga vektor adalah Diaphorina citri, serangga sejenis kutu loncat,

sehingga ada yang menyebut kutu locat jeruk

 filum :  Arthropoda,

klas :  Insekta,

ordo :  Homoptera,

famili :  Psyllidae

(oleh totonhpt02unsri) 

Patogen bakteri penyebab penyakit CVPD, Liberobacter asiaticum diketahui disebarkan oleh serangga sejenis kutu loncat atau juga disebut kutu loncat jeruk yang bernama Diaphorina citri Kuw. Bakteri CVPD, L. asiaticum, dapat berada pada bagian mulut (stilet) dari serangga ini dan menular ke tanaman ketika serangga vektor mencucuk dan mengisap makanan dari tunas atau daun tanaman jeruk.

Klasifikasi dan Penyebaran D. citri

          Serangga Diaphorina citri termasuk filum  Arthropoda, klas  Insekta, ordo Homoptera, famili Psyllidae, genus Diaphorina dan spesies: Diaphorina citri KUW. (Kalshoven 1981). Serangga D. citri ditemukan di beberapa negeri seperti China, Taiwan, Jepang, India, Saudi Arabia, Asia Tenggara, Brasilia, Kepulauan Rounion, Mauritius, Pakistan dan  Filipina (Chen 1998, Ditlin 1994). Di Indonesia D. citri telah tersebar di Sumatra, Kalimantan,  Jawa, Madura, Bali dan Sulawesi.  (Nurhadi & Djatmiadi 2002).

Biologi dan Morfologi  D. citri

          Serangga D. citri mengalami metamorfosis paurometabola yaitu perkembangan dimulai dari  telur, nimfa dan imago, tanpa ada pupa.

Telur

         Telur berbentuk lonjong menyerupai buah apokat mempunyai panjang  0,4 mm, diameter pada bagian yang membesar 0,2 mm dan berwarna kuning muda (Nurhadi et al. 1986, Trisnawati 1998).Bersamaan dengan perkembangan embrio warnanya berubah menjadi kuning terang atau oranye. Pada bagian pangkal telur terdapat semacam tangkai yang berfungsi untuk menancapkan telur pada jaringan tanaman (Ditlin 1994).  Telur diletakkan dalam tunas daun yang masih melipat dan pada ketiak  daun. Waktu yang diperlukan telur untuk menetas kurang lebih 3 – 5 hari (Chen 1998).

Nimfa

         Nimfa yang baru menetas tetap tinggal di tempat telur diletakkan. Instar selanjutnya aktif berpindah dari satu bagian tanaman muda ke bagian tanaman muda lainnya. Stadium nimfa terdiri dari 5 instar, masing-masing instar berturut-turut selama 3, 2, 3, 3  dan 3 hari, sehingga lamanya stadium nimfa berkisar 14 hari (Nurhadi et al. 1986). Menurut Mofit et al. (2000) bahwa nimfa D. citri yang hidup pada tanaman jeruk ‘Siam’ sehat dan terinfeksi penyakit CVPD  umurnya  tidak berbeda yaitu berturut-turut 15, 38 hari dan 15,57 hari. Bentuk nimfa pipih, panjang abdomennya berkisar antara 0,2 – 1 mm dan berwarna kuning sampai coklat (Soelarso 1996).

Imago

            Stadium imago ditandai dengan terbentuknya sayap dan dapat terbang atau meloncat. Imago berwarna abu-abu kecoklatan, sisi atas dan samping caput  berwarna coklat muda sampai coklat tua. Mata berwarna merah tua.  Sayap depan berwarna abu-abu dengan bercak coklat. Abdomen berwarna hijau kebiru-biruan dan oranye (Nurhadi et al. 1986). Tungkai berwarna coklat keabuan. Panjang tubuhnya 2 – 3 mm. Pada saat makan, serangga ini posisinya menungging atau membentuk sudut (Ditlin 1994).

Kopulasi berlangsung setiap saat dan terjadi setelah serangga dewasa berumur 3 – 7 hari.  Kopulasi dipengaruhi oleh suhu lingkungan. Pada kisaran suhu 19,5 – 31,5 ⁰C dengan kelembaban 41,8 – 96,2% persentasenya cenderung meningkat.  Imago betina bertelur 650 butir selama hidupnya (Nurhadi et al. 1986), tetapi menurut Kalshoven (1981) telur yang dihasilkan mencapai 800 butir.

Kerusakan Yang Diakibatkan D. citri

        Nimfa dan serangga dewasa D. citri mengisap cairan daun sehingga menyebabkan daun jeruk menjadi layu kemudian mengering. Kerusakan yang berat dapat menyebabkan kematian tanaman. Di samping mengisap cairan daun, nimfa mengeluarkan sekresi berwarna putih berlilin berbentuk benang spiral. Sekresi tersebut sering jatuh pada permukaan daun dan merupakan media tumbuhnya cendawan jelaga yang menyebabkan proses fotosintesa terganggu.   D. citri telah terbukti mengakibatkan penurunan produksi jeruk di berbagai daerah di Indonesia dan mempunyai daya rusak yang tinggi serta penyebarannya sangat cepat (Ditlin 1994 ). Populasi psyllid tertinggi terjadi pada tanaman selama masa pertunasan waktu hujan (Chen 1998,  Nurhadi & Djatmiadi 2002).

Tanaman Inang D. citri

Tanaman inang adalah tanaman yang dapat memenuhi kebutuhan gizi serangga. Pemilihan tanaman inang oleh serangga untuk makanan, tempat bertelur ataupun berlindung sangat diperlukan oleh faktor fisik seperti warna, bentuk dan kekerasan jaringan tanaman serta faktor kimia yang terkandung dalam tanaman seperti aroma dan citarasa (Bernays 2001).

Sampai saat ini diketahui bahwa D. citri hanya mampu berkembang pada anggota famili jeruk-jerukan (Rutaceae) seperti tanaman kemuning [Murraya paniculata (L) Jack., jeruk Kingkit (Triphasia aurantiola), jeruk Manis (Citrus sinensis), jeruk Asam (Citrus lemon) dan jeruk Besar (Citrus maxima) (Waterhouse 1998, Chen 1998). Preferensi D. citri terhadap tanaman kemuning lebih kuat daripada terhadap jenis Rutaceae lain (Waterhouse 1998). Kemuning merupakan tanaman semak, ditanam sebagai pagar atau perdu hias yang tahan pangkas (Sarwono, 1995).

Musuh Alami D. citri

            Di alam D. citri dapat diparasit oleh parasitoid nimfa yaitu Tamarixia radiata Wat. (Hymenoptera : Eulophidae), dan Diaphorencyrtus alligarhensis Shaffe (Hymenoptera : Encyrtidae) (Chien & Chu 1996, Chen 1998, Nurhadi & Djatmiadi 2002).

Beberapa predator dari famili Coccinellidae, Chrysopidae, Syrphidae, Eumolpidae dan Lycosidae juga berperan dalam pengendalian populasi D. citri di lapangan (Nurhadi & Whittle 1989). Selanjutnya Nurhadi et al. (1986) mendapatkan tingkat pemangsaaan oleh Lycosidae sebanyak 49,8% dan Syrphidae 67,10%. Hasil penelitian Wijaya et al. (1997) menunjukkan bahwa Curinus coeruleus Mulsant(Coleptera : Coccinellidae) yang efektif mengendalikan kutu loncat lamtoro (Heteropsylla cubana Crawford) (Siswanto & Soehardjan 1988, Sudartha 1989) juga mampu memangsa D. citri. Uji laboratorium menunjukkan imago C. coeruleus mampu memangsa 118 ekor nimfa instar-2 dan 3 D. citri per hari.

            Parasitoid nimfa T. radiata dan D. alligharensis merupakan spesies musuh alami yang terbukti memberikan kontribusi yang lebih dominan dibandingkan spesies-spesies predator dan entomopatogen dalam pengendalian hama secara alami (Nurhadi & Wittle, 1989). Kedua jenis parasitoid tersebut merupakan parasitoid nimfa yaitu Tamarixia radiata Wat. (Hymenoptera : Eulophidae) dan Diaphorencyrius alligharensis Shaffe (Hymenoptera : Encyrtidae), sedangkan predator yang ditemukan dua jenis dari famili Coccinelidae yaitu Menochilus sexmaculatus Fabricius dan Curinus coeruleus Mulsant serta 2 jenis laba-laba yaitu Phidippus sp. dari famili Salticidae dan Oxyopes javanus Thorel dari famili Oxyopidae. (Wijaya, 2003).

             T. radiata merupakan parasitoid nimfa yang lebih berperan dibandingkan dengan D. alligarhensis dalam menekan perkembangan populasi D. citri  di pertanaman jeruk. Penggunaan T. radiata dalam pengendalian D. citri, masih perlu dikaji secara mendalam, karena penelitian menggunakan teknik long PCR  di California menemukan T. radiata juga membawa bakteri L. asiaticum yang mungkin didapatnya dari tubuh D. citri.

Serangga D. citri sebagaimana telah dipaparkan sebelumnya tidak sebagai hama di pertanaman jeruk Siam, tetapi berperan sebagai vektor penyakit CVPD. Oleh karena itu apabila ditemukan serangga vektor walaupun dalam populasi yang rendah perlu segera dikendalikan.  Serangga D. citri di pertanaman jeruk Siam tidak berstatus sebagai hama, tetapi berperan penting sebagai vektor penyakit CVPD. Dinamika populasinya dipengaruhi oleh masa pertumbuhan tunas dan suhu lingkungan. Dalam satu tahun terjadi lima puncak populasi D. citri dan puncak populasi tersebut berkaitan dengan masa pertunasan tanaman jeruk Siam.

AWAS PANGAN GMO !!!

(toton02hpt) 

GMO (Genetically Modified Organism) merupakan makhluk hidup yang direkayasa secara genetika. GMO merupakan makhluk hidup yang materi genetiknya telah dibuat atau dimodifikasi, dirancang ulang atau dibangun kembali sehingga sifat-sifatnya bisa berubah atau makhluk hidup tersebut dapat memiliki kemampuan baru.

Makhluk hidup yang direkayasa dapat berupa tumbuhan, hewan, jamur, virus, bahkan manusia. Rekayasa genetika juga sering disebut teknologi rekombinasi DNA dan berkembang sejak sekitar 20-30 tahun yang lalu, merupakan teknik yang menggabungkan gen satu makhluk hidup dengan makhluk hidup lainnya melalui perantara tangan manusia
Produk GMO meliputi: obat-obatan (alat diagnosis dan obat-obatan seperti insulin), tanaman (tumbuhan yang tahan hama dan herbisida), enzim untuk produksi makanan, bahan bakar dan pelarut.
Contoh proses pembuatan GMO :

Bahaya GMO bagi pertanian

- Hasil panen lebih sedikit
- Biaya produksi lebih mahal
- Peningkatan penggunaan bahan kimia
- Kontrak untuk hak paten GMO
- Kehilangan varietas tanaman lokal
- Membuat pertanian monokultur tidak berkesinambungan
- Kehilangan bakteri Bt (Bacillus Thuringiensis) untuk pertanian organik
- Tidak cukupnya tanah untuk menghindari kekebalan hama
- Hama menjadi resisten karena terus disemprot, selanjutnya hama menjadi kebal

Bahaya GMO bagi lingkungan

1. Polusi genetika
   Angin, hujan, burung, lebah dan serangga yang mengantarkan perkawinan antara bunga jantan dan bunga betina tanaman sangat berperan dalam polusi genetika. Namun hal ini hanya bisa terjadi bila tanaman GMO ada di sekitar tanaman lain yang bukan GMO. Medium-medium inilah yang membawa persilangan-persilangan baru tanaman dan menambah pencemaran GMO.
2. Pengaruh buruk bagi ekologi tanah
   Penelitian membuktikan bahwa tanaman GMO yang disilangkan dengan bakteri Bt dapat mempengaruhi mikroorganisme yang berguna bagi tanah. Hal ini dapat terjadi karena tanaman GMO dapat mentransfer gen pada mikroorganisme yang hidup di tanah sekitarnya, lalu hal ini mengubah dan dapat mempengaruhi kesuburan tanah, juga ekologinya.
3. Rumput super
   Tanaman GMO tahan herbisida dapat mentransfer gen mereka dan dapat mempengaruhi tanaman rumput sekitar sehingga rumput-rumput sekitar dapat tahan terhadap herbisida pula. Kemudian karena sifat tahan herbisida ini adalah silangan dari tanaman GMO dan rumput baru, maka rumput ini akan tahan pula terhadap herbisida yang sudah ada.
4. Hama super
   Karena siklus hidup mereka yang pendek, hama serangga dapat kebal terhadap pestisida/insektisida tertentu. Dalam jangka waktu yang pendek pula.
5. Tanaman virus baru dan lebih banyak lagi tanaman sejenis
   Ada studi yang mempelajari bahwa tanaman GMO tahan virus dapat menyebabkan virus-virus bermutasi menjadi jenis virus yang lebih mematikan lagi.
6. Berpengaruh buruk terhadap serangga dan binatang yang bukan target GMO
7. Kehilangan keanekaragaman hayati
8. Peggusuran varietas lokal

Bahaya GMO bagi kesehatan

1. Bahan berbahaya dan racun
   Pada tahun 1989 sebuah merk pangan GMO yang merupakan suplemen diet membunuh 37 orang penduduk Amerika Serikat dan melukai lebih dari 5000 lainnya. Pada tahun 1999, penelitian yang dipimpin oleh Dr. Arpad Pusztai menemukan bahwa kentang GMO yang disilang dari gen tanaman snowdrop dan virus mosaik yang biasa ditemukan pada kol ternyata sangat mematikan jika dimakan manusia.
2. Resiko penyakit kanker yang meningkat
   Di Amerika Serikat MONSANTO manjual pangan GMO yang bernama Recombinant Bovine Growth Hormone (rGBH). rGBH ini merupakan sebuah hormon yang disuntikkan pada sapi peternakan yang bertujuan untuk meningkatkan produksi susu. Pada akhirnya, susu dan produk industri yang dihasilkan dari sapi yang sudah disuntik hormon GMO ini dapat meningkatkan resiko kemungkinan terserang kanker payudara bagi wanita, kanker prostat bagi pria dan juga kanker usus.
3. Alergi terhadap makanan
   Memakan makanan yang mengandung protein asing, terutama protein yang berasal dari persilangan gen (terkandung dalam pangan GMO) dapat mengakibatkan alergi makanan pada orang yang mengkonsumsinya.
4. Kerusakan pada kualitas makanan dan nutrisinya
   Pangan GMO memiliki kualitas dan nutrisi yang lebih rendah daripada produk pangan biasa, terutama organik. Kekalahan GMO ini telah diteliti oleh Dr. Pusztai. Konsentrasi zat-zat yang berguna untuk melindungi tubuh manusia dari kanker tidak ditemukan dalam produk pangan GMO.
5. Kekebalan terhadap antibiotik
   Saat produk pangan GMO dibuat, seringkali ada proses dimana ada rantai yang menghubungkannya pada gen-gen tertentu yang disebut Gen Penanda Kebal Antibiotik. Gen ini membantu menentukan jika gen telah sukses disilangkan dengan tanaman inang yang akan dikembangkan. Beberapa peneliti memperingatkan bahwa gen-gen ini dapat terkombinasi tidak seperti yang kita harapkan. Gen-gen ini lalu bergabung dengan bakteri atau mikroba yang merupakan penyebab penyakit di lingkungan atau dalam tubuh konsumen pangan GMO.
6. Peningkatan residu pestisida
   Hal ini dapat dipahami dengan keberadaan varietas tanaman GMO yang semakin tahan terhadap herbisida dan pestisida, bermunculan penyakit tanaman yang disebabkan oleh virus-virus baru atau bakteri-bakteri baru yang lebih ganas lagi. Sehingga diciptakan herbisida dan pestisida yang lebih ampuh tentu saja dengan bahan-bahan yang sangat berbahaya. Di kalangan petani sendiri, penggunaan herbisida dan pestisida sendiri menjadi berlebihan.

Sumber : Buku ”Bahaya GMO” Penerbit Federasi Serikat Petani Indonesia, Jakarta